Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

В последнее время получает подтверждение и мелатониновая теория. Она опирается на доказательные исследования того, что секреция гормона шишковидной железы мелатонина подчинена четкому циркадному ритму. Минимум секреции гормона приходится на светлую часть суток, а максимум на темную. Здесь также существуют клинико-биологические параллели, так как из практики давно известно, что гораздо чаще депрессивные фазы развиваются в темное время года (осень — зима), а маниакальные фазы — в светлое (лето).

В настоящее время основным методом лечения является психофармакотерапия депрессивных и маниакальных фаз. При лечении депрессий используются антидепрессанты различных химических групп — «классические» трициклические препараты (амитриптилин, имипрамин, анафранил и др.), четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), а также атипические антидепрессанты (флуоксетин, феварин, ципрамил, пароксетин, золофт). Чем более проста по психопатологической структуре и степени выраженности депрессия, тем более эффективно действует любой антидепрессант. Лечение же меланхолической и, в особенности, психотической депрессии — более трудная задача, которая требует подбора адекватной дозы антидепрессанта, соответствующего клиническим особенностям депрессии. Предпочтительным препаратом для купирования тревожной депрессии является амитриптилин. Терапию начинают с парентерального введения 20-40 мг препарата в сутки, затем дозу повышают в течение недели до 80-100 мг/сут, что обычно приводит к купированию тревоги, восстановлению сна, постепенному улучшению настроения, восстановлению психического тонуса. Это позволяет заменить инъекции приемом препарата в таблетках в дозировке 125-150 мг/сут с тем, чтобы добиться полного исчезновения симптомов депрессии. В дальнейшем целесообразно сохранить поддерживающую дозу лекарства вплоть до выписки больного из больницы и начала его работы, полной адаптации к привычным для него до болезни условиям.

При более резистентных депрессиях с целью их купирования прибегают к внутривенному капельному введению антидепрессантов (амитриптилин, лудиомил, мелипрамин, анафранил) в дозе до 100-120 мг препарата в сутки с постепенным снижением дозы по мере исчезновения симптомов депрессии.

При наличии депрессий, которые не поддаются лечению антидепрессантами, показано проведение электросудорожной терапии (ЭСТ) курсом 5 - сеансов.

При лечении сезонно развивающихся депрессий в последнее время рекомендуют использовать вальдоксан как препарат, обладающий мелатонинэргическим действием.

Лечение маниакальных фаз осуществляется применением нейролептиков, таких как галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин и др. Предпочтительны соли лития, в частности карбонат лития, который назначается в дозе 900-1200 мг/сут; повышение дозировки при этом требует контроля содержания лития в плазме крови (допустимая граница 1,2 ммоль на 1 мл плазмы). Препараты лития назначаются при монополярном варианте аффективного психоза с развитием маниакальных фаз, так как литий обнаруживает профилактический эффект, предупреждая развитие последующих фаз.

Шизоаффективный психоз— эндогенное непрогредиентное психическое заболевание с относительно благоприятным прогнозом, которое характеризуется периодически возникающими приступами с наличием депрессий, маний, смешанных расстройств эндогенного характера и галлюцинаторно-бредовых проявлений, не выводимых из аффекта.

Впервые шизоаффективный психоз выделил Казанин (J. Kazanin, 1933) на основании анализа всего 7 больных с острым развитием психоза, но сходные клинические описания еще раньше были даны К. Клейстом (К. Kleist, 1921) как краевые, или циклоидные, психозы.

Большинство отечественных психиатров, например A. B. Снежневский. P. A. Наджаров (1960, 1969), придерживались двучленной систематики эндогенных психозов Э. Крепелина и рассматривали шизоаффективные психозы в рамках циркулярной (периодической) шизофрении.

По мнению Т. Ф. Пападопулоса (1968, 1983) шизоаффективные психозы не имеют до сих пор ни постоянного места в психиатрической классификации, ни общепринятого обозначения. В МКБ-10 эти психозы выделяются как шизоаффективные расстройства в отдельной рубрике (F25) в классе «шизофрения и другие бредовые и психотические расстройства», представляя один из фрагментов шизофренического спектра.

Распространенность шизоаффективных психозов в связи с неопределенностью клинических критериев этой группы нельзя считать окончательно установленной. А. Марнерос (A. Marneros, 1989), ориентируясь на критерии DSM-III-R, определил распространенность по этой группе среди всех эндогенных заболеваний в 15-30%. В нашей стране Е. В. Паничева (1975, 1982) и Л. M. Шмаонова с соавт. (1985) установили, что распространенность шизоаффективного психоза составляет 1,13 или 0, 85 (Л. M. Шмаонова) на 1000 человек при отождествлении шизоаффективных психозов с рекуррентными (периодическими) формами шизофрении.

По преобладанию аффективных или шизофренических расстройств в картине шизоаффективного приступа выделяют аффектдоминантную и шизодоминантную формы.

Аффектдоминантная формазаболевания в основном развивается у лиц с шизоидными чертами, достигающими степени акцентуации и (реже) психопатического уровня. На ранних (продромальных) этапах в периоде пубертатного криза (12-15 лет) отмечаются проявления аффективной лабильности с преобладанием депрессивных реакций, иногда могут формироваться депрессии эндореактивной структуры.

Манифестный шизоаффективный приступ чаще развивается после эндогенной провокации, реже аутохтонно. Этапы развития психоза обнаруживают последовательную смену фаз: аффективных, аффективного бреда, аффективно-бредовых, бредовых неаффективных расстройств и вновь аффективных проявлений при обратном развитии приступа. Клиническая картина подобных приступов может проявляться по-разному — как вариант с преобладанием в картине психоза острого чувственного бреда по типу бреда восприятия, как вариант с наглядно-образным бредом воображения либо характеризоваться преобладанием интеллектуального бреда воображения (см. гл. 11 «Патология мышления (расстройства сферы ассоциаций»). При повторении шизоаффективных приступов можно отметить, что они носят характер «клише». В ремиссиях могут обнаруживаться негативные личностные изменения в виде эмоциональной дефицитарности и снижения продуктивности, не достигающих степени дефекта.

Шизодоминантная форма.Клинические проявления у подобных больных определяются особенностями бредовых синдромов в структуре шизоаффективного приступа. Характерным признаком обычно считают наличие проявлений острого чувственного бреда и тенденцию к идеаторной разработке бредовых построений. В статусе больных присутствует выраженный параноидный регистр с развитием на высоте приступа синдрома Кандинского — Клерамбо. Собственно аффективные расстройства при этом варианте течения болезни непродолжительны (две-три недели), а период формирования выраженных бредовых расстройств здесь более длителен (один-два месяца). Шизофренические симптомы представлены в большем объеме, чем при аффектдоминантной форме. Общая длительность подобного шизоаффективного приступа составляет не менее полугода. Соотношение аффективных и шизофренических (бредовых) расстройств при данном варианте шизоаффективного состоянии составляет примерно 1,5:1. Для доманифестного периода при наличии шизоидного склада характерно заострение преморбидных свойств при одновременном наличии аффективных нарушений с длительным их течением. За один-два года до манифестации наблюдается увеличение тяжести проявлений аффективных расстройств. Манифестный приступ чаще развивается аутохтонно, реже его проявления возникают на фоне психогений или соматогений. В клинической картине преобладают бредовые расстройства, а приступ протекает по типу параноидного психоза с острыми проявлениями синдрома Кандинского — Клерамбо. В связи с преобладанием различных типологических форм бреда выделяется вариант с картиной острого параноидного синдрома, определяющегося бредом восприятия с отдельными элементами интерпретативного бреда, вариант с развитием острого параноидного психоза при наличии наглядно-образного бреда с элементами интерпретации, а также острого параноидного синдрома (Кандинского-Клерамбо) с несистематизированным интерпретативным бредом и элементами чувственного бреда (Г. П. Пантелеева соавт., 1999).