Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

Этиология шизоаффективного психоза, как и всех эндогенных заболеваний, до настоящего времени полностью не определена. Существенна роль генетических факторов в связи с отягощенностью наследственности у подобных больных. Некоторые исследователи выделяют особый преморбидный склад, который определяется ими как шизоаффективный (J. L. Polozker, 1933). В появлениии аффектдоминантных форм особое значение имеют внешние факторы, провоцирующие развитие психоза. Фактор пола (преобладание женщин) признается не всеми исследователями. P. A. Наджаров и A. B. Смулевич (1983) рассматривают шизоаффективный психоз как рекуррентную шизофрению, которая чаще встречается у женщин.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аффективными расстройствами (МДП, по Е. Крепелину) и циркулярной шизофренией.

В отличие от аффективных расстройств, при которых обнаруживается характерная ремиссия (интермиссия) с восстановлением личностной структуры циклоидного типа, при шизоаффективном психозе возможная длительная ремиссия характеризуется преобладанием шизоидных черт и нерезко выраженным снижением прежней социальной активности. Отсутствует характерная для МДП сезонность (циркадность) в развитии фаз и суточных колебаний настроения. При дифференциальной диагностике с циркулярной шизофренией придают значение ряду следующих особенностей. Рекуррентная шизофрения развивается, как правило, у лиц гипертимного склада, иногда с акцентуацией признаков дизонтогенеза. Для шизоаффективного расстройства более характерна шизоидная структура личности. В то время как при рекуррентной шизофрении полное развитие приступа характеризуется формированием онейроидной кататонии, при шизоаффективном психозе подобные расстройства не возникают. Его картину на высоте развития приступа формируют шизофренические бредовые расстройства. В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность с чередованием аффективных и несвязанных с аффектом (неконгруэнтных) бредовых расстройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания. В ходе развития болезни при рекуррентной шизофрении наблюдается прогредиентность заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах, в то время как при шизоаффективном психозе длительный катамнез не обнаруживает подобной прогредиентности. В то же время нельзя не отметить, что дифференциально-диагностические критерии нуждаются в дальнейшей разработке.

Основной вид терапии шизоаффективного психоза — применение нейролептических средств с выраженным антипсихотическим эффектом действия в комбинации с антидепрессантами (при депрессии) или солями лития (при преобладании маниакального аффекта). Наиболее часто используемыми нейролептиками являются аминазин (до 300 мг/сут), пропазин (до 350 мг/сут), тизерцин (до 200-250 мг/сут), трифтазин или этаперазин (до 25-35 мг/сут), галоперидол (до 15-20 мг/сут) при одновременном назначении корректоров (циклодол — 12-20 мг/сут), лепонекс (до 300 мг/сут), клопиксол-акуфаз (50 мг внутримышечно через день в течение двух-трех недель), клопиксол-депо (100- 200 мг внутримышечно один раз в три-четыре недели). К этим препаратам при наличии депрессивного аффекта в структуре приступа присоединяют противотревожные антидепрессанты, такие как амитриптилин (до 200-300 мг/сут), анафранил (до 150-200 мг/сут), антидепрессанты «сбалансированного действия» — лудиомил (до 200-300 мг/сут), пиразидол (до 250 мг/сут), леривон (до 120 мг/сут). При развитии шизоаффективных приступов с маниакальным аффектом к указанным нейролептикам присоединяется лечение солями лития (до 1600-2000 мг/сут) либо используется финлепсин в дозировке до 300-400 мг/сут. При резистентности к комбинированной нейролептической терапии показано лечение инсулином. В этих случаях инсулинотерапия проводится курсом до 10- 15 коматозных состояний. После разрешения приступа рекомендуется поддерживающая терапия небольшими дозами нейролептических препаратов и антидепрессантов (или солей лития). Назначаются этаперазин (до 10-15 мг/сут), галоперидол (до 5-6 мг/сут), стелазин (до 10 мг/сут), амитриптилин (до 50-75 мг/сут), пиразидол (до 50-75 мг/сут), леривон (до 30-45 мг/сут) с постепенным снижением дозы при учете тенденции к стабилизации состояния и наличии комфортных жизненных условий без факторов риска провокации психоза. Показаны трудовая реабилитация, психотерапия, периодическое наблюдение в амбулаторных условиях.

Значительное увеличение продолжительности жизни во многих развитых странах мира в настоящее время приводит к появлению феномена «постарения» населения планеты. В связи с этим возрастает интерес к научному изучению особенностей старения, биологического и психологического, а также к психопатологическому аспекту этой проблемы, что ставит определенные задачи перед гериатрией, геронтологией, а также геронтопсихиатрией.

Родоначальником геронтологии как науки называют выдающегося русского ученого И. И. Мечникова, а проблемы геронтопсихиатрии продуктивно изучались в работах С. Г. Жислина (1963), A. B. Снежневского (1936), Э. Я. Штернберга (1983), Н. Ф. Шахматова (1984) и др. Значительный удельный вес психозов пожилого возраста отмечается в большинстве стран мира. В нозологическом отношении подобные психозы делят на функциональные (инволюционные, пресенильные психозы) и органические (атрофические, дегенеративные процессы старческого возраста, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).

Инволюционные психозы развиваются обычно в возрасте 50-60 лет, чаще у женщин. По клиническим особенностям выделяют поздние (инволюционные) депрессии, параноиды позднего возраста и галлюцинозы позднего возраста. Поздние депрессии (инволюционная меланхолия)по частоте в два раза превышают количество депрессий в молодом и среднем возрастах. В старческом возрасте депрессии встречаются в 4-5% из числа больных, поступающих в психиатрические клиники. После 65 лет, как свидетельствуют данные большинства исследований, выраженные депрессии возникают примерно у 10% лиц. Эта доля, естественно, еще выше в домах престарелых, специальных пансионатах для пожилых и старых людей. Отмечается значительное увеличение суицидальных попыток и завершенных суицидов в старческом возрасте по сравнению с подобными показателями у молодых.

Начальная стадия заболевания чаще всего проявляется картиной затяжного субдепрессивного состояния с жалобами на вялость, различного рода неприятные ощущения в теле (локальная ипохондрия), иногда чрезмерной раздражительностью, недовольством внешними обстоятельствами, индифферентными по своей сути. Впоследствии обнаруживаются признаки тревоги, которая, меняясь по интенсивности, имеет тенденцию к нарастанию. У больных отмечаются опасения за здоровье близких, тревожные предчувствия чего-то, что может произойти с детьми, внуками, близкими знакомыми, предчувствия каких-то других возможных неприятностей. Все это складывается в картину тревожной депрессии с двигательным беспокойством, ажитацией, бессонницей. Далее развивается картина депрессивного бреда с идеями виновности, осуждения, гибели. Малейший жизненный проступок, случившийся с такими больными в прошлом, гиперболизируется в их сознании и вырастает в идею чудовищной вины перед обществом, так что больные ожидают справедливой и жестокой расплаты за свои грехи. Они преисполнены страха, отчаяния, смятения. У многих из них возникают бредовые идеи ипохондрического характера с картиной мегаломании — их кажется, что их тело гниет, что у них нет костей, внутренностей — нет ничего, в том числе и мира, в котором они жили (идеи гибели мира). Подобного рода бредовые идеи в структуре инволюционной меланхолии впервые описал французский психиатр Ж. Котар как нигилистический бред, который считается многими психиатрами патогномоничным для инволюционной меланхолии на высоте ее развития.