Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

Заболевание течет медленно, постепенно, больные долгое время сохраняют трудовые навыки. Развития аутизма и эмоциональной нивелировки, характерных для шизофрении, в таких случаях не наблюдается. Больные активны, хотя их активность односторонняя, определяется эгоцентризмом. У некоторых больных в клинической картине преобладают не столько идеи морального и материального ущерба, сколько жалобы на тяжелые условия жизни из-за обманов восприятия (элементарные слуховые, обонятельные, тактильные, термические, иногда зрительные галлюцинации). Вербальные галлюцинации чаще всего бывают эпизодическими. Отсюда характерные заявления больных о том, что «нечем дышать», «мешают стуки, неприятные звуки, шумы». Особенностью галлюцинаций является их протопатический характер с неприятными ощущениями в голове, сердце, на коже. Подобные ощущения могут быть локальными или разлитыми. Именно по этой причине галлюцинаторные феномены переживаются больными прежде всего как физически тягостные, поведение направлено на предотвращение подобных ощущений, переживаний (они закрывают уши, постоянно проветривают комнату, один больной даже купил противогаз, в котором ложился спать, выставляя шланг в форточку, чтобы легче было дышать, и т.д.)

Галлюцинации могут сочетаться с бредом преследования (галлюцинаторно-параноидный синдром) или определять картину затяжного вербального галлюциноза.

Редко, но наблюдается параноид с бредом воздействия, с появлением чувства прицельного действия на тело больного электричеством, потоками холодного воздуха и др. Могут возникать фантастические представления в отношении соседей-преследователей, самих способов преследования. В структуре параноидов часто присутствует аффективный радикал (тоскливость, чаще тревога). При сниженном настроении поведение больных носит пассивно-оборонительный характер, в случаях с эйфорическим оттенком настроения они действуют решительно, борются за справедливость активно и наступательно. Можно наблюдать картины систематизированного интерпретативного бреда, который дает острые вспышки с тревожной генерализацией бредовых переживаний.

При всех вариантах течение болезни в случае пресенильного параноида имеют тенденцию к непрерывному хроническому.

Этиология и патогенез инволюционных психозов полностью не изучены. Итоги клинико-генетических исследований оказались противоречивыми, хотя многие исследователи отметили меньшую наследственную отягощенность, чем при аффективных моно- и биполярных психозах.

Подчеркивается важная роль для манифестации болезни внешних и конституциональных факторов. Большинство исследователей отмечает такие характерные преморбидные свойства больных, как психическая ригидность, педантизм, консерватизм привычных установок в поведении. Среди внешних провоцирующих факторов особое значение имеют такие, как переход на пенсию, утрата социального положения, ломка жизненного стереотипа, одиночество и др. У женщин, не состоявших в браке, пресенильные психозы развивались чаще, чем у замужних. С увеличением возраста больных в период манифестации различных пресенильных психозов возрастает частота внешних и внутренних факторов, предшествующих началу заболевания.

Лечение депрессий позднего возраста проводится антидепрессантами, которые должны обладать минимумом побочных действий. Предпочтение отдается препаратам нового поколения (СИОЗС) и обратимым ингибиторам (МАО-А). Лечение начинают с применения малых доз и постепенно увеличивают дозировку до необходимых величин. Используют четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), кроме того, показаны тианептин, пиразидол, золофт (стимулон). При выраженных ипохондрических симптомах назначают анафранил. В тех случаях, когда преобладают тревожно-бредовые состояния, назначаются антидепрессанты противотревожного действия в больших дозах (леривон до 200-300 мг/сут, синекван до 100-150 мг/сут). К ним можно добавлять транквилизаторы (феназепам, клоназепам, бромазепам). Целесообразно использовать и мягкие нейролептики (неулептил, труксал, тизерцин). При резистентных депрессиях показана ЭСТ.

Лечение параноидов проводится нейролептиками с антибредовым эффектом действия (галоперидол, трифтазин, рисполепт, зипрекса, сероквель).

Лечение галлюцинозов позднего возраста проводится антипсихотическими препаратами (этаперазин, модитен, рисполепт, оланзапин).

В большинстве случаев атрофические заболевания начинаются в пожилом и старческом возрасте. Наиболее типичным атрофическим процессом, приводящим к деменции, является старческое слабоумие, развивающееся в 70 лет или позже. Поскольку в дальнейшем сходные по клинике эндогенные деменции описал А. Альцгеймер (1906), в настоящее время сложилось представление о деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). Выделяют сенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ I) и пресенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ II), начинающуюся в 55-65 лет, или болезнь Альцгеймера. Кроме того, к атрофическим деменциям относят болезнь Пика, хорею Гентингтона и ряд других.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа (старческое слабоумие) — это возникающее преимущественно в старческом возрасте эндогенное органическое (атрофическое) заболевание головного мозга с прогрессирующим распадом психики в целом и развитием тотальной (глобарной) деменции.

Распространенность сенильной деменции разными исследователями оценивается неоднозначно. По данным скандинавских геронтопсихиатров (X. Шёгрен, 1956), среди психических заболеваний позднего возраста, приводящих к деменции, случаи старческого слабоумия составляют от 12-15% до 34,4%. В США сенильной деменцией страдает 5% населения старше 65 лет.

По данным С. И. Гавриловой, среди населения старших возрастов (60 лет и более) одного из районов Москвы распространенность деменции альцгеймеровского типа различной степени тяжести составляет 4,4%. Женщин при этом в два раза больше, чем мужчин.

Клиника.Болезнь начинает развиваться на фоне старческих изменений всего организма в возрасте между 70 и 80 годами. Первыми ее проявлениями становятся изменения склада личности с заострением черт характера, свойственных больному ранее. Как диагностический специфический феномен имеет большое значение нарастающая нивелировка индивидуальных свойств больного и признаки особой «сенильной перестройки» личности в целом — того, что Шайд определил как «сенильную психопатизацию», «сенильное изменение характера» (1933). Они проявляются все более выступающей на передний план ригидностью и огрубением личности, сужением интересов, общим сужением кругозора. Нарастает упрощение, шаблонность взглядов на окружающее, проявляющееся в столь же стереотипных шаблонных высказываниях. Снижается эмоциональная откликаемость, утрачивается прежняя отзывчивость. В то же время больные становятся легковерными, внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, даже во вред себе. Появляются недоверчивость, эгоцентризм, настороженность, подозрительность. Обнаруживается рассеянность, невнимательность по отношению к исполнению своих обязанностей, заметней становится забывчивость. Поскольку многие из этих лиц уже не работают, подобные явления какое-то время не обращают на себя особого внимания. Однако в связи с очевидностью прогрессирования болезни вскоре ее симптомы становятся заметными. Наряду с увеличивающейся слабостью памяти и соображения, все больше выступают странности поведения. Больные долго не ложатся спать, ходят по дому, осматривают запоры на дверях и окнах, прислушиваются к неясным звукам, иногда озираются, боясь воров и грабителей. Часто вся ночь проходит в напряженном ожидании, хождении по комнатам, а днем они сонливы, могут засыпать сидя на стуле, иногда даже во время еды или разговора с окружающими. Рано обнаруживается эмоциональное очерствение, может появляться расторможенность, распущенность, подчас с акцентуацией неадекватного эротизма, например с попытками полового насилия. Утрачиваются первоначальные интересы, гибкость и пластичность психики, которая становится сверхконсервативной. Выражением общего снижения уровня личности становится нарастающее слабоумие с преобладанием утраты прежде всего нового опыта при сохранении старых запасов памяти (воспоминания о прошлом остаются в течение длительного времени достаточно точными). Здесь очевидно проявление закона Рибо о прогрессирующем снижении памяти.