Борис Цыганков - Психиатрия. Руководство для врачей

По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов, и летальность при них достигает 4,4%. Наиболее частыми причинами коматозных состояний являются инсульт (57,2%) и передозировка наркотиков (14,5%). Далее следуют гипогликемическая кома — 5,7% случаев, черепно-мозговая травма — 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами — по 2,5%, алкогольная кома — 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами — 0,6% наблюдений. Достаточно часто (11,9% случаев) причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только не выясненной, но даже не заподозренной.

Все причины ком можно свести к четырем основным:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

• гипоксические состояния в результате соматической патологии (респираторная гипоксия — при поражении системы дыхания, циркуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина), нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

• нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);

• интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

Коматозные состояния относятся к ургентной патологии, требуют применения реанимационных мероприятий, так как от длительности комы зависит тяжесть развивающегося впоследствии психоорганического синдрома. Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Если в сопорозном состоянии реакции носят пассивно-оборонительный характер, то при развитии комы больной не отвечает ни на какие внешние раздражители (укол, похлопывание, изменение положения отдельных частей тела, поворот головы, обращенная к больному речь и т. п.). Реакция зрачков на свет при коме, в отличие от сопора, отсутствует (табл. 3).

Таблица 3. Шкала глубины коматозных состояний (Глазго—Питсбург)

Как пример коматозного состояния клиницисты часто приводят развитие большого судорожного припадка при эпилепсии. Он начинается с полного выключения сознания с одновременным возникновением тонических судорог, которые почти мгновенно сменяются клоническими судорогами.

Вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек (менингита, менингоэнцефалита), появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком. После выхода из коматозного состояния воспоминания о происходящих событиях (с больным и вокруг него) отсутствуют, наблюдаются проявления гиперестетической эмоциональной слабости, может развиться амнестический синдром Корсакова.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-60 мл 40%-ного раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния, а при гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется. Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Экстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна. Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин (100 мг внутривенно), 40%-ный раствор глюкозы (60 мл) и налоксон (0,4-2 мг внутривенно). Эта комбинация наиболее эффективна и безопасна во многих случаях.

Сознание, как уже отмечалось ранее, является универсальным инструментом приспособления к окружающей среде. Сознание как система непрерывной, рефлекторно обусловленной связи, круговой трансформации, взаимоперехода реального в идеальное, по мнению A. A. Меграбяна, позволяет преобразовать среду человека, располагать пространственные представления предметов друг возле друга (1972). Таким образом, формируется субъективное содержание сознания личности, самосознание. Оно включает в себя чувство противопоставления «Я» и всего окружающего мира (существует «Я» и «не-Я»), чувство уникальности и активности «Я». Мозг человека, управляющий его поведением и интегрирующий процесс самосознания, обладает колоссальными возможностями. Если представить ряд из 24 млрд. клеток коры, они образуют путь длиной 5000 км. Огромное количество нейронов и синапсов дает возможность устанавливать бесчисленные ассоциативные связи, а с учетом особых свойств синапсов подобные связи принимают динамический характер. Известно, что количество возможных комбинаций связей при наличии, например, 10 млрд. клеток равно почти 50 трлн возможных соединений. Если же иметь в виду, что в настоящее время количество нейронов в мозгу оценивается в 100 млрд, а связи между отдельными нейронами могут быть не только прямыми, но и опосредованными, то возможное число сочетаний достигает таких порядков, которые трудно представить.