Аманда Эллисон - Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться

Более того, Марчелло Фанчуллаччи из Университета Флоренции еще в 1979 г. заметил разницу в реакциях зрачков у пациентов: зрачок глаза, находящегося на стороне возникновения кластерной головной боли, был меньше, чем зрачок другого глаза. Зрачковый рефлекс — автоматическая реакция, контролируемая вегетативной нервной системой, сбой в работе которой можно увидеть по другим аспектам в наборе симптомов кластерной головной боли: активация парасимпатической системы вызывает слезотечение и насморк или заложенность носа, а дезактивация симпатической нервной системы вызывает опущение века и сужение зрачка. Что же контролирует работу вегетативной нервной системы? Гипоталамус! В то время как мы были заняты исследованием различных проявлений недуга, мы не видели полной картины. Таков путь науки.

В заключение замечу, что любое из этих проявлений, в частности расширение сосудов, которое приводит к активации болевых путей тройничного нерва, и влияние каждой из гипоталамических функций (гистамин, вегетативное поражение, дисбаланс серотонина, чувствительность к орексину) могут быть стойкими и значительными по своим масштабам.

Итак, каковы доводы в пользу того, что дисфункция гипоталамуса — причина кластерной головной боли (в отличие от подкомпонентов выше)? Что нам уже известно? Гипоталамус может влиять на то, что происходит в той же самой половине мозга, в которой ощущается боль (обычно все перекрещивается, правое полушарие вашего мозга управляет левой стороной тела, и наоборот). Кроме того, мы знаем, что гипоталамус имеет быструю связь с тройничным нервом, ответственным за боль, а также играет большую роль в подавлении болевых сигналов, если работает должным образом. В 1998 г. Арне Мэй и его коллеги из Института нейробиологии Университетского колледжа Лондона вызвали кластерную головную боль у людей, страдающих ею эпизодически, с помощью нитроглицерина (помните, оксид азота является мощным возбудителем головной боли из-за быстрого расширения сосудов, которое он вызывает) и поместили их в сканер позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющий отследить перемещение радиоактивного раствора, введенного пациенту. Исследователи сравнили активность, наблюдаемую в этой группе, с активностью в группе людей, страдающих кластерной головной болью, которые в тот момент не испытывали ее. Были отмечены увеличение функциональной активности гипоталамуса во время периодов боли, а также структурные изменения в гипоталамусе, особенно в том его отделе, где находится супрахиазматическое ядро.

Другие ученые тем не менее опровергли эту гипотезу. Более современные методы визуализации, такие как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), не полагаются на инъекцию радиоактивного раствора, а вместо этого анализируют то, что делают в наших телах молекулы воды при воздействии радиоволны, сначала посылая их в одном направлении с помощью магнитного поля. В результате получается намного более четкая картина, чем та, которую мы могли бы получить с помощью ПЭТ. Стефан Нэгель и его коллеги из Эссена в Германии, проводившие свои исследования в 2014 г., не заметили у страдающих кластерной головной болью различий в размерах гипоталамуса, но увидели изменения в других областях мозга, таких как височная доля, гиппокамп (играет важную роль в процессах памяти), островковая область коры головного мозга (часть нашей эмоциональной системы) и мозжечок (важен для осуществления движений глаз и поддержания равновесия). Все они могут играть роль в формировании поведения пациентов, страдающих кластерной головной болью, что проявляется в покачивании, беспокойстве и раздражительности.

В этом крупном исследовании, в котором участвовали пациенты на разных стадиях заболевания, переживавшие приступ боли или период между приступами, важно обнаружение того, что структура мозга динамична и реагирует на окружающую среду, в которой мы находимся. Многие области нашего мозга будут реагировать на боль путем усиления контроля за другими областями — для того, чтобы мы могли влиять на эту аномальную активность, вызывающую болевые ощущения. Именно эта динамика затрудняет определение причинной связи боли с гипоталамусом. Нам нужно больше знать о том, каким образом разные области мозга «разговаривают» друг с другом, почему и как они становятся такими общительными. Однако, если и есть способ контролировать симптомы, которые действуют на разные сети по всему мозгу, нам нужно обратиться к главному кукловоду, и прямо сейчас все по-прежнему указывает на гипоталамус.

Возможно, вам интересно узнать, что случилось с Рейчел, девушкой, которую в последний раз мы видели бьющейся головой о стену. Что ж, мне удалось отвести ее на этаж выше, к себе в офис, и усадить, прижав к ее лицу пакет со льдом. К счастью, она состояла на учете у терапевта (вы были бы поражены тем, сколько студентов, живущих вдали от дома, не делают этого). Я нашла телефон клиники и позвонила, описав симптомы девушки и спросив, следует ли ей поехать в больницу или пойти на прием к врачу в поликлинику. Меня попросили отправить ее на прием, для чего пришлось вызвать такси. В то время я ездила на мотоцикле, и, хотя Рейчел стало немного лучше, я боялась, что она не сможет крепко держаться за меня. Кроме того, ко мне в лабораторию должен был прийти участник одного исследования для проведения эксперимента. Я планировала направить ему в голову магнитные импульсы и не хотела, чтобы из-за отмены встречи он терял время. Рейчел настаивала, что поедет одна: глаз у нее приоткрылся, хотя кровоизлияние в нем еще не окончательно прошло, лицо порозовело. Я написала записку к ее терапевту с описанием приступа, поскольку физических проявлений его уже не было, и добавила, что, по моему мнению, это может быть кластерная головная боль (многие врачи в то время не знали, что это отдельная форма головной боли).

Рейчел встретилась со мной через пару дней. Она выглядела намного бодрее, хотя казалась уставшей. Рассказала, что врач сразу осмотрел ее, проверил, нет ли признаков других опасных заболеваний, таких как инсульт, и направил на МРТ-исследование, чтобы исключить серьезное повреждение шейного отдела позвоночника или аневризму (см. главу 1).

Лечение кластерных головных болей с тех пор, как их стали считать болями отдельного вида, отличными от мигрени, было бессистемным и в основном осуществлялось за счет борьбы с близорукостью, физиологические проявления которой, как полагали, были причиной возникновения этого недуга. Например, Хортон (уже известный нам благодаря гистаминовой головной боли Хортона) полагал, что, если гистаминовая реакция независимо от возбудителя будет чрезмерной, можно снизить чувствительность пациента посредством эпизодических введений в организм гистамина и это даст клинические преимущества. Сегодня мы видим такой подход при лечении больных с аллергией, когда пациенту на протяжении какого-то времени вводят небольшое количество возбудителя, чтобы «переучить» иммунный ответ на нечто менее агрессивное. Однако испытания Хортона по уменьшению чувствительности пациентов к гистамину в целом оказались неэффективными. Тогда он попробовал применить ту же тактику с эрготамином, веществом, извлекаемым из грибов и обладающим сосудосуживающим действием, но столкнулся с проблемой побочных эффектов, включая мышечную слабость и нарушения зрения. Марчелло Фанчуллаччи добился определенного успеха при работе с госпитализированным пациентом, которому в дополнение к гистамину вводили коктейль из антигистаминных препаратов (что кажется нелогичным) и эрготамина, чтобы предотвратить вазодилататорную реакцию гистамина. Марчелло при этом не отрицает, что его методология десенсибилизации, «примененная врачом, которому [пациент] полностью доверял… могла какое-то время оказывать тот же эффект в облегчении его головной боли». Для меня это звучит как эффект плацебо, и метод действительно не выдержал последующих контролируемых испытаний с участием многих пациентов. Антигистаминные препараты также были признаны неэффективными в качестве лечения в ходе ряда контролируемых испытаний. Итак, можно уже утверждать, что ослабить проявления кластерной головной боли с помощью одного гистамина не удается.