Евгения Шувалова - Инфекционные болезни

Исторические сведения.Сап как тяжелое заболевание был известен с древних времен, по-видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые описал в 1783 г. Оскандес. В 1797 г. Виборг установил, что заболевание человеку передается через предметы, зараженные выделениями больного животного. В 1881 г. румынский ученый Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах тканей и гное из язв больного человека. Русский исследователь Н.П.Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у лошадей. В чистой культуре микроорганизм был получен в 1882 г. Леффлером и Шютцем.

В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибло огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150—200 случаев в год. С конца XIX в. Стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико-ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.

Этиология.Возбудитель сапа – pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку размером (1—5) х (0,5—0,8) мкм. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек сапа выделяется эндотоксин. Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.

Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покровах и пораженных сапом внутренних органов.

Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляемую для питья, и еще реже – аэрогенным способом (в лабораторных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Не исключается инфицирование сапом и от больного человека. Восприимчивость к сапу всеобщая. Заболевание чаще наблюдается в холодное время года. Основной контингент больных – мужчины. Заболеваемость спорадическая, но описаны семейные вспышки. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.).

Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки чаще носа, глаз и дыхательных путей, реже – пищеварительного тракта. В месте внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях грануляционных узелков, состоящих из эпителиоидных клеток и нейтрофильных лейкоцитов.

При остром течении болезни гранулемы претерпевают гнойное расплавление, процесс приобретает септикопиемический характер. Образуются метастатические абсцессы во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомиелиты и артриты. Развивается пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. Часто гематогенно и бронхогенно в процесс вовлекаются легкие. В них появляются мелкие узелки, сходные с туберкулезными бугорками, которые в дальнейшем превращаются в небольшие абсцессы. Возможно развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже лобарной пневмоний. Нередко абсцессы образуются в печени и других органах (почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички).

При хроническом течении сапа в узелках преобладают пролиферативные явления. Развиваются хронический сепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты. В легких наблюдается карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы, хронические абсцессы.

В редких случаях при сапе поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, септического тромбофлебита синусов твердой и вен мягкой мозговых оболочек, абсцессов мозга.

Клиническая картина.По клиническому течению различают острый и хронический сап. Инкубационный период при острой форме сапа 1—5 дней, реже 2—3 нед. С самого начала появляется озноб, температура тела повышается до 38,6-39,5 °С. Температурная кривая отличается большими суточными размахами. К общим симптомам болезни относятся головные, мышечные, суставные боли, слабость, разбитость. В месте входных ворот инфекции возникает рожистоподобная инфильтрация, на ней – папула красно-багрового цвета с воспалительной зоной по ее окружности. Папула преобразуется в пустулу с кровянистым содержимым, которая через 1—2 дня вскрывается и преобразуется в язву с подрытыми краями и «сальным» дном. Развиваются регионарный лимфангит и лимфаденит. Болезнь быстро прогрессирует. На 5—7-й день болезни отмечается кратковременное снижение температуры тела, но затем она вновь повышается до высоких цифр вследствие генерализации инфекции. На коже (преимущественно лица), слизистой оболочке рта и носа появляются множественные вторичные папулы, которые подвергаются пустулизации и изъязвлению. Иногда пустулезно-язвенный процесс распространяется на конъюнктиву глаза. Выделения из носа становятся слизисто-гнойными с зеленоватым оттенком, затем сукровичными. Глубокие абсцессы и некротические очаги в мышцах, особенно икроножных, вызывают резкие боли. В результате образующихся в легких гранулем возникают боли в груди, кашель с отделением слизисто-кровянистой или гнойной мокроты. Появляются цианоз губ, акроцианоз, одышка. Путем перкуссии и аускультации в первый период заболевания установить патологические изменения в легких не удается, по мере развития болезни прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, изменяется перкуторный звук. Возможно формирование сливной, ползучей пневмонии, вовлечение в патологический процесс плевры.