Евгения Шувалова - Инфекционные болезни

Иногда при хроническом течении инфекции отмечается довольно длительное относительно удовлетворительное состояние больных, интоксикация выражена слабо, абсцессы текут вяло, при локализации в подкожной клетчатке и коже они самопроизвольно вскрываются и образуются язвы. При наступлении обострения заболевание принимает тяжелое течение.

Продолжительность хронической формы мелиоидоза от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях 100 %.

Легочная форма мелиоидоза, как правило, начинается исподволь, лишь иногда – остро. Температура тела постепенно поднимается до высоких цифр, температурная кривая носит неправильный или интермиттирующий характер. Типичные признаки – повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологические данные сходны с таковыми при туберкулезе: выявляются крупные полости (до 4—5 см в диаметре) преимущественно в верхних долях легких. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации.

В гемограмме при септической и легочной формах мелиоидоза наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Латентная форма заболевания протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно, при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или местного населения.

Прогноз.При легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.

Диагностика.Клинический диагноз вне эндемических очагов мелиоидоза очень труден из-за полиморфизма клинической картины и сходства с другими болезнями.

Диагноз устанавливается с помощью бактериологического метода: выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв, содержимого абсцессов. При вскрытии трупов производят посев кусочков внутренних органов, крови, гноя из абсцессов. Забор материала, его транспортировку в лабораторию и изучение проводят в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации палочки мелиоидоза используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наиболее ценны РНГА и РСК, результаты которых учитывают в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика.Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.

Лечение.При всех формах инфекции необходима широкая, активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном использовании левомицетина в течение 30 сут и более. Менее эффективны тетрациклины, но их применяют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды, симптоматические средства. Лечение тяжелых форм проводится в режиме интенсивной противошоковой терапии. При подостром и хроническом течении септической формы, при легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.

Профилактика.Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Большое внимание уделяют надзору за содержанием домашних животных, а также выявлению среди них больных с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Инфицированных животных изолируют с целью лечения (что редко оправдывается экономически) или уничтожают.

Захоронение погибших или забитых животных производят в специальных местах.

Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Так как бактерии мелиоидоза длительно сохраняются в застойных водоемах, в эндемичных районах запрещают купание в них, употребление сырой воды и хождение без обуви по заболоченным местам.

Больные подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение в связи с возможностью поздних рецидивов. При завозе инфекции в неэндемичные страны главным является профилактика укоренения инфекции.

Эффективной вакцины до настоящего времени нет.

Син.: болезнь укуса крыс

Содоку (so-docu) – бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся рецидивирующими приступами лихорадки, которые сопровождаются обострениями воспалительных изменений в месте укуса крысы, лимфаденитами и полиморфными высыпаниями.

Исторические сведения.Название инфекции произошло от двух японских слов: so – крыса и docu — яд. Заболевание известно с древнейших времен. Возбудитель идентифицирован в 1887 г. Картером и повторно в 1900 г. – двумя группами японских ученых.

Этиология.Возбудитель относится к спириллам. spirilla minor, представляющая собой изогнутую нить с 3—4 завитками, способна к самостоятельным стремительным движениям. Хорошо окрашивается всеми основными красителями. В окружающей среде неустойчива, быстро погибает под воздействием дезинфектантов и высоких температур.

Эпидемиология.Главным резервуаром и источником инфекции в природе являются крысы и значительно реже – другие грызуны (мыши, белки, хорьки и др.), еще реже кошки и собаки, инфицированные возбудителями содоку. Механизм передачи инфекции – контактный, через укус крысы (или другого животного) или при попадании слюны на поверхностные кожные покровы человека. От человека к человеку инфекция не передается.

В обычных условиях инфицировано 10—20 % крыс, по мнению некоторых исследователей – до 50 % популяции.

Заболевание распространено повсеместно, везде, где обосновались крысы и другие источники возбудителей этой инфекции. Одной из групп риска являются работники лабораторий, вивариев и т.п.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Входными воротами инфекции является место укуса крысы, где развивается первичный аффект – зона гиперемии, отека и инфильтрации. После накопления в первичном аффекте возбудители по лимфатическим сосудам попадают в кровь, оставляя по пути лимфангиты и лимфадениты. В результате бактериемии возбудитель попадает в различные органы, где фиксируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов и накапливается в них. Периодически происходят повторная бактериемия и новая генерализация инфекции (клинически проявляется рецидивами заболевания). Возбудителей чаще всего обнаруживают в органах, богатых клетками СМФ, – печени, селезенке, лимфатических узлах, а также в почках, надпочечниках, яичках и др.