Ольга Смирнова - Патофизиология. Часть 2

Гипервитаминоз А проявляется в виде поражения центральной нервной системы, кожи, суставов, печени, селезенки. Может иметь острую и хроническую формы.

Гипервитаминоз Д изменяет метаболизм кальция, способствует выведению его из костей (остеопения), вызывает гиперкальцемию. Последнее способствует кальцификации различных тканей и органов и усиленному выделению кальция с мочой.

Гипервитаминоз В-1 чаще выявляется в острой форме, способствует угнетению активности гистаминазы и холинэстеразы, поэтому проявляется в виде аллергических реакций.

Токсическое действие избыточного содержания витаминов изучено для В-12, В-6, РР, С.

Чаще в клинической практике встречается витаминная недостаточность с характерными симптомами, при этом в большинстве случаев наблюдаются полигиповитаминозы, обусловленные несбалансированным и нерациональным питанием с уменьшением растительного компонента в пищевом рационе. В настоящее время в зимне-весенний период большая часть населения страдает полигиповитаминозами. Рассмотрим некоторые состояния, хорошо изученные и наиболее часто встречающиеся.

Гиповитаминоз А сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек в виде ороговения, сухости, шероховатости. Поражается орган зрения, возможно, помутнение роговицы, кератинизация конъюнктивы, ксерофтальмия, может изменяться световосприятие с развитием гемералопии («куриной слепоты»).

Гиповитаминоз Д вызывает рахит у детей, нарушается метаболизм кальция и фосфора, затормаживается минерализация костей, появляются изменения в мышечных тканях и других органах. У взрослых недостаток витамина Д способствует остеопорозу и остеомаляции, появлению патологических переломов костей.

Гиповитаминоз К сопровождается нарушением свертываемости крови, развитием геморрагического синдрома. В условиях дефицита витамина К в печени нарушается синтез коагуляционных факторов свёртывания крови, таких как протромбин, фибриноген и др.

Гиповитаминоз Е встречается редко, ведущим клиническим проявлением является склонность к гемолизу и развитие гемолитических анемий.

При дефиците витамина С поражаются кровеносные капилляры слизистых оболочек ротовой полости, нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость сосудистых стенок слизистых и серозных оболочек кожи, мышц. Цинга – заболевание с гиповитаминозом С.

Недостаток витамина В-1 сопровождается изменениями нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Характеризуется истощением больных. Типичным проявлением гиповитаминоза В-1 является заболевание бери-бери.

При гиповитаминозе В-2 изменяется кожа лица в области носогубного треугольника и слизистые оболочки ротовой полости в виде заедов, глоссита, дерматита. В тяжелых случаях наблюдается поражение глаз (васкуляризация роговицы, кератиты).

При недостатке витамина В-6 развиваются себорейный дерматит, хейлоз, конъюнктивит, возможно поражение нервной системы (нарушение психики, депрессия, снижение умственной работоспособности), у детей возможно появление судорожных приступов, нарушение кроветворения.

Гиповитаминоз В-12 сопровождается появлением пернициозной анемии Аддисона – Бирмера с мегалобластным типом кроветворения, поражением нервной системы и диспепсическими расстройствами.

При недостатке витамина РР (пеллагра) поражается кожа (дерматиты), желудочно-кишечный тракт (диарея), нервная система (психические расстройства, депрессия, деменция).

Гиповитаминозы других витаминов и витаминоподобных веществ встречаются редко. Для коррекции гиповитаминозов нужно выяснить этиологию и патогенез его развития для того, чтобы определить эффективный путь восстановления баланса витаминов. Важна профилактика витаминной недостаточности в виде сбалансированного рационального полноценного питания.

1. Функции белков в организме.

2. Особенности энергетического обмена человека.

3. Виды нарушения метаболизма белков обмена.

4. Заболевание Квашиоркор.

5. Что такое парапротеинемии?

6. Дайте характеристику гипопротеинемий.

7. Как проявляется патология обмена нуклеопротеидов?

8. Приведите примеры гиповитаминозов и гипервитаминозов.

Одним из важнейших компонентов пищи являются углеводы, в сутки человеку требуется 400–600 г углеводов.

Нарушения углеводного обмена могут встречаться на начальном этапе всасывания и переработки в желудочно-кишечном тракте. Это могут быть генетические дефекты ферментов, осуществляющие гидролиз полисахаридов, фосфорилирование и транспорт моносахаридов. С начала употребления углеводов в пище у детей появляется непереносимость соответствующих углеводов. Непереносимость лактозы развивается при питании молоком, сахарозы – при смешанном вскармливании. В результате патологических процессов пищеварительного тракта, таких как воспаление, опухоли, энзимопатий, развиваются приобретенные нарушения метаболизма углеводов, клинически проявляющиеся разнообразными диспепсическими нарушениями. При неблагоприятном течении у больных развивается прогрессирующее истощение, которое может закончиться гибелью больного. При наследственном генезе патологии исключаются из рациона неперевариваемые продукты с симптоматической коррекцией клинических проявлений.

В норме уровень глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 ммоль/л. К основным нарушениям углеводного обмена относятся: гипогликемия, гипергликемия, гликогенозы, гексопентоземии, агликогенозы.

При различных состояниях наблюдается либо понижение уровня сахара в крови – гипогликемия, либо повышение – гипергликемия. Факторы, влияющие на развитие симптомов гипогликемии, – пол больного, скорость снижения глюкозы в крови, исходная концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия сопровождается нейрогликемией (появление головных болей, утомляемости, спутанности сознания, судорог, комы) и активацией симпатоадреналовой системы (сердцебиение, возбуждение, потливость, чувство голода).

Гипогликемия бывает натощак:

– эндокринная (избыток инсулина, дефицит гормона роста, дефицит кортизола);

– печеночная (болезни гликогена, дефицит ферментов глюконеогенеза, острый некроз печени, сердечная недостаточность);

– субстратная (при беременности, новорожденных с кетозом, вследствие уремии, недостаточности питания);

– другие причины (аутоиммунная инсулиновая гипогликемия).

Гипогликемия алиментарная: