Анна Дегтярева - 100 советов по здоровью и долголетию. Том 2

Ацетилхолин – это нейромедиатор, который был открыт самым первым, он является главным в парасимпатическом отделе нашей вегетативной нервной системы, реализует свои функции в нервно-мышечных синапсах и головном мозге. Ацетилхолиновые нейроны располагаются практически во всех участках нашего мозга, они, в основном, влияют на баланс бодрствования и сна. Если наш мозг слишком активен под действием стресса, ацетилхолин его успокаивает, если наоборот мы испытывает «мозговую» усталость, то он способен активировать его. В этом заключается главное нормализующее действие ацетилхолина, по научному, это называется «синаптической пластичностью».

Благодаря синаптической пластичности, мы способны тренировать свой центр памяти (гиппокамп), центр сложных форм поведения (префронтальная кора), улучшая показатели в обучении и усвоении информации. Без достаточной концентрации ацетилхолина, нам будет очень сложно концентрировать внимание, выстраивать логические цепочки и запоминать их.

С течением времени, когда человек стареет, закономерно начинают снижаться способности к запоминанию нового, к удержанию внимания. Если это состояние прогрессирует, то речь может идти и о таком синдроме, как деменция. Одно из самых частых заболеваний, приводящих к деменции, является болезнь Альцгеймера. Одним из способов симптоматического улучшения состояния таких пациентов, является увеличение концентрации ацетилхолина в головном мозге, который поможет ускорить передачу импульса по нервным клеткам. Данный эффект достигается с помощью препарата, блокирующего фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели.

При нормальном функционировании организма в целом, недостатка в ацетилхолине, как правило, не возникает. Однако, при хронических стрессовых ситуациях, выраженной психоэмоциональной и физической нагрузке, дефицит может начинать развиваться, снижая при этом пластичность нашего мозга. Чтобы предотвратить это, необходимо знать, откуда мы берем ацетилхолин и как мы его можем восполнить.

Для того чтобы в нервных клетках образовался ацетилхолин, необходимо наличие:

1) ацетил-КоА, одного из ключевых игроков цикла Кребса (цикл трикарбоновых кислот – это то, что необходимо нашим клеткам для дыхания, для синтеза энергии, белков, жиров и углеводов; за открытие этого цикла в 1953 году Хансу Адольфу Кребсу была вручена Нобелевская премия).

2) молекулы холина (впервые был выделен из желчи во второй половине 19 века, именно поэтому он и получил свое название, которое с греческого переводится как «желчь», также, раньше холин называли витамином В4).

Ацетил-КоА образуется в митохондриях (те органные структуры внутри клетки, которые снабжают ее энергией) из глюкозы в присутствии кислорода. А холин мы способны синтезировать из аминокислоты метионина и получать с пищей. Таким образом, чтобы ацетилхолина было достаточное количество, необходимо в свой рацион добавить продукты, содержащие метионин (незаменимая кислота). Эта аминокислота является гликогенной, то есть из нее может образовываться глюкоза, а значит и ацетил-КоА, также, она химически превращается в холин.

Продукты богатые метионином: яйца (больше всего в яичном порошке), сыр «Пармезан», красная икра, кальмар, минтай, скумбрия, судак, горбуша, соя в зернах, кунжут, миндаль, фисташки индейка и др.

Добавляя в свой рацион эти продукты питания, мозг будет лучше запоминать информацию и хранить!

Основным возбуждающим нейромедиатором в нашем головном мозге является глутаминовая кислота или глутамат (около 40% нейронов). С помощью глутамата передаются основные виды сигнала: наша память, зрение, слух, ориентация в пространстве, движение.

Впервые в 1866 году глутаминовая кислота была выделена из эндосперма пшеницы. После изучения ее свойств, стало понятно, что глутамат – это заменимая, глюкогенная и хорошо растворимая в воде (гидрофильная) аминокислота, которую мы получаем с пищей в достаточно большом количестве. Глютаминовая кислота является единственной аминокислотой, поддерживающей дыхание клеток головного мозга, в частности, поэтому аминокислоту применяют при лечении некоторых психических и нервных заболеваний.

Попадая в организм с пищей, глутаминовая кислота способна химически претерпевать изменения, с формированием дальнейших метаболитов: глютамин и гамма-аминомасляная кислота. Первый является важным источником энергии в критических ситуациях, необходимым участником транспорта азота в организме (выведение избытка аммиака и мочевины, нормализация азотного равновесия), процессов восстановления работы эпителия тонкой кишки и иммунной системы, а второй-это ключевой тормозный медиатор.

Но пища – это не единственный источник глутамата. Организм сам способен синтезировать эту аминокислоту из альфа-кетоглутаровой кислоты и глютамина (перевод первого метаболита обратно в исходное вещество). Именно поэтому, увидеть дефицит глутамата практически невозможно. Наоборот, бывает его переизбыток, сопровождающийся кратковременным возбуждением в головном мозге. Эта ситуация возникает в случае, если мы съели много консервированных продуктов с «усилителем вкуса» – глутаматом натрия. Стоит отметить, что в норме, наш мозг от чужеродных субстанций или от избытка аминокислот, предшественников медиаторов защищается своим гемато-энцефалическим барьером. Функция этого барьера может быть нарушена токсическим влиянием алкоголя, слишком высокой концентрацией того или иного вещества в плазме крови. Этот «дозазависимый эффект» и реализуется в виде кратковременного возбуждения, если глутамата поступило гораздо больше, чем необходимо. Тем не менее, важно сказать, что глутамат, как нейромедиатор синтезируется самостоятельно в концевом участке аксона, а то, что поступает с пищей, не преобразуется в медиатор, иначе, каждая съеденная котлета провоцировала бы у нас избыточное перевозбуждение вплоть до судорожного припадка.

В клинической практике, при нейродегенеративных заболеваниях часто встречается избыточная активация глутаматных нейронов. Пожилые люди, страдающие таким недугом, или лица, которые перенесли массивные инсульты, склонны к агрессии, забывчивости, бессоннице. С целью снижения выраженности таких симптомов, назначаются лекарственные препараты, которые блокируют глутаматные рецепторы, не позволяя медиатору передавать возбуждение с одного нейрона на другой (например, Мемантин). У здоровых людей, наоборот, адекватная стимуляция глутаминовых рецепторов, в частности, располагающихся в гиппокампе, способствует формированию памяти.