Александр Герасимович - Вакцинация + чипизация: мифы и факты

Пик – 1346—1353 годы. Эпидемия началась около 1320 года в пустыне Гоби, неподалёку от нынешней монголо-китайской границы, в 1330 году достигла Китая, в 1338—1339 гг. – территорию современной Киргизии; 1340—1341 годы – Центральную Азию. Предполагается, что её вспышки произошли в Баласагуне в 1340 году, затем в Таласе в 1341 году и, наконец, в Самарканде. 1346 год – Золотая Орда, 1347 год: Константинополь, Ближний Восток, Александрия, Италия, Мальорка. 1348 год: Флоренция, Франция, Испания, Англия, Шотландия. 1349 год: Ирландия, Восточное Средиземноморье, Мекка и Персия, Багдад. 1350 год – польские города, 1352 год – Псков, 1353 год – Москва. [7] Получается, что инфекции потребовалось более 30 лет, чтобы распространится в Евразии. Повторюсь: коронавирусу потребовалось лишь 2 месяца для распространения на все континенты (Рисунок 2).

С чем связана такая скорость распространения? Ответ – с глобализацией. Во всех странах без остановки развивается инфраструктура. Мы больше не путешествуем на парусных кораблях или на лошадях. У нас появился более новый и быстрый транспорт: машины, скоростные поезда, круизные судна, самолеты. Люди всего мира постоянно путешествуют – по работе, учебе, с целью туризма или просто с целью навестить родственников. Другая причина – рост количества населения Земли. Плотность населения планеты постепенно увеличивается, мы постоянно взаимодействуем с большим количеством людей.

Рисунок 1. Последние эпидемии, связанные с респираторными вирусами.

Специально не редактировал Рисунок 1, сделанный в самом начале вспышки COVID, когда во всем мире было несколько тысяч погибших. Учитывая смертность при предыдущих эпидемиях, моё предположение было таким, что, учитывая трансмиссивность и агрессивность нового вируса, смертность достигнет максимум нескольких десятков тысяч. Я ошибался. Ошиблись и многие мировые вирусологи и эпидемиологи. Вирус унес уже более 465 000 жизней и, скорее всего, может остаться с нами надолго. Но мы можем повлиять на это. Когда будет готова вакцина (а она наверняка будет готова для продажи, думаю, в конце 2020 – к началу 2021 года) – мы можем провести иммунизацию, и защитить себя и других. Сейчас из-за массы теорий заговора мы находимся в Фазе 3 – «Потеря доверия к вакцинам» (читайте дальше). Очень хочется, чтобы люди мыслили здраво и чтобы мы перешли в Фазу 4 – «Восстановление доверия».

Пандемия – не новое понятие и явление. К сожалению, периодически это происходит.

В определенный момент вирусы мутируют и приобретают новые свойства, которые делают их опасными для человека. Это происходит в процессе спилловера (англ. spillover). Так произошло с вирусом SARS-CoV и МЕRS-CoV, когда коронавирусы после длительного контакта с животными, которые являются их природным резервуаром, мутировали и стали опасными для человека (Рисунок 1). Если вы посмотрите на этот рисунок, вы увидите, что после SARS-CoV-2 есть еще одна стрелка и знак вопроса. Дело в том, что пандемия COVID-19 – не последняя. Для этих явлений характерна цикличность, и мы пока не знаем, какой вирус и когда мутирует и спровоцирует новую опасную вспышку.

Подобное периодически происходит и с вирусом гриппа. Существует 4 типа вирусов сезонного гриппа – типы A, B, C и D. Вирусы гриппа A и B циркулируют чаще и вызывают сезонные эпидемии болезни. Вирусы гриппа А подразделяются на подтипы в соответствии с комбинациями гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA), гликопротеинов (белков) на поверхности вируса. Среди вирусов гриппа типа А существует 13 различных гемагглютининов и 9 нейраминидаз, которые периодически могут обмениваться местами.

Гемагглютинин ответственный за прикрепление вируса к клеткам-хозяевам. Есть примерно 1000 тримеров («шипов») гемагглютинина на один вирион гриппа. Тример гемагглютинина связывается с группами сиаловой кислоты на гликопротеинах и гликолипидах клетки-хозяина. Предполагается, что нейраминидаза разрушает рецепторы к вирусу, и помогает вирусным частицам проникать через секреты слизистых, богатых сиаловой кислотой, для достижения вирионами клеток-мишеней эпителия дыхательных путей. Однако, роль фермента не ясна до конца.

Согласно номенклатуре Всемирной организации здравоохранения, каждый штамм вируса определяется своим животным-хозяином происхождения (указывается, если это не человек), географическим происхождением, номером штамма, годом выделения и антигенным описанием HA и NA. Например, A/Sw/Iowa/15/30 (H1N1) обозначает изолят штамма A 15, который возник у свиней в штате Айова в 1930 году и имеет антигенные подтипы 1 HA и 1 NA. [8]

Вирус гриппа способен мутировать, и мутирует он достаточно часто. Резервуаром вируса гриппа могут быть свиньи, утки, куры и другие птицы. У многих есть фермы, и не секрет, что там все эти животные пересекаются. Обмениваются вирусом. Вирус приобретает новые свойства, переходит от одного вида животного к другому, от животного к человеку, от человека к животным и т. д. Отличительной особенностью вируса гриппа является его изменчивость. Вирус может настолько полностью изменять свои поверхностные антигены, что иммунный ответ на инфекцию вирусом, вызвавшим предыдущую эпидемию, практически не защищает от вируса, вызывающего последующую эпидемию. Антигенная изменчивость обусловлена, главным образом, изменениями в шипах гемагглютинина и нейраминидазы, выступающих из вирусной оболочки. Два разных механизма генерируют антигенную вариацию в HA и NA: антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф включает ряд спонтанных точечных мутаций, которые происходят постепенно, что приводит к незначительным изменениям в HA и NA. Антигенный шифт приводит к внезапному появлению нового подтипа гриппа, который значительно отличается от вируса, присутствовавшего в предыдущей эпидемии. [8] Появление нового подтипа вируса приводит к новой эпидемии, так как у людей нет иммунитета от нового штамма, появляется необходимость создания новой вакцины.

Впервые вирус человеческого гриппа был выделен в 1934 году; этот вирус получил обозначение подтипа H0N1 (A/Puerto Rico/8/34). Подтип H0N1 сохранялся до 1947 года, когда антигенный шифт породил новый подтип, H1N1 (A/Fort Monmouth/1/47), который вытеснил предыдущий подтип и стал распространенным во всем мире до 1957 года, когда появился H2N2 (A/Singapore/1/57). Подтип H2N2 преобладал в течение следующего десятилетия и был заменен в 1968 году на H3N2 (A/Hong Kong/1/68). Антигенный шифт в 1977 году ознаменовался повторным появлением H1N1 (A/USSR/80/77). Последний антигенный шифт, произошедший в 1989 году, привел к повторному появлению H3N2 (A/Shanghai/16/89), который оставался доминирующим в течении следующих нескольких лет. Тем не менее, штамм H1N1 вновь появился в Техасе в 1995 году (A/Texas/36/95). [8] В этом же году регистрировались штаммы A/Wuhan/359/95 H3N2 и A/Johannesburg/33/95 H3N2. В 1997 г. – A/Hong Kong/156/97 H5N1, в 1999 – A/Moscow/10/99 (H3N2) и A/New Caledonia/120/99 (H1N1), в 2001 году – B/Hong Kong/330/2001. С 2005 до 2012 года спорадические вспышки возникали во Вьетнаме, Индонезии, Ираке, Турции, Таиланде, Китае и других странах (A/H5N1, A/H7N2). Как мы знаем, в 2009 году произошла новая пандемия гриппа А (A/California/7/2009 (H1N1) pdm09) (Рисунок 1). Инфицирование людей вирусом птичьего гриппа A (H7N9) и A (H5N6) в Китае происходило в 2013—2017 гг. Возможно, вы не знали, но известная «испанка» в 1918—1920 гг., унесшая жизни от 17 млн до 50—100 млн человек, также была спровоцирована вирусом гриппа H1N1. Это удалось узнать после эксгумации тел погибших и анализа их легких. Это была, скорее всего, самая крупная пандемия за всю историю человечества. Представьте, если бы тогда могли диагностировать вирусные инфекции и создавать вакцины – сколько жизней можно было бы спасти.

Читать дальше