Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология.Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis – грамположительный диплококк, располагающийся внутри– и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.

Заболевание развивается при проникновении этих микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем органам. Выделено несколько серологических групп менингококков. Типы А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, WI35 различаются специфическими капсулярными полисахаридами. В клеточной стенке менингококков содержится липополисахарид, ответственный за эндотоксиноподобное действие при менингококкемии.

Эпидемиология.Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже – при контакте с больными или бактерионосителями в лечебных учреждениях или детских садах. Восприимчивость к менингококку невысока. Контагиозный индекс составляет 10–15 %. Для менингококковой инфекции характерны периодические подъемы заболеваемости – через 8—30 лет, высокая заболеваемость сохраняется на протяжении 2–4 лет.

Патогенез.В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

Носительство в носоглотке нетипируемых менингококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или вырабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. Бактерицидные антитела, перекрестно реагирующие с менингококками, могут также образовываться при заражении другими грам-отрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие менингококкемий. Дети могут получить материнские антитела через плаценту, они выявляются у них в течение первых 3 месяцев жизни, после чего перестают определяться вплоть до 8-го месяца жизни. В дальнейшем уровень специфических антител постепенно повышается.

Патоморфология.Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса—Фридериксона).

Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц с дефицитом терминального компонента комплемента (С5—С9), а также при истощении системы комплемента. Молниеносная менингококковая инфекция развивается у членов семьи с врожденными нарушениями альтернативного пути превращения комплемента, пропердина. Предрасположенность к менингококковым инфекциям ассоциируется с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27, что подтверждено статистически. Имеется также зависимость от дефицита иммуноглобулина G2.

Клинические проявления.Наиболее частое проявление менингококковой инфекции – острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания. Состояние больных может улучшиться уже через несколько дней даже без специального лечения, но менингококки иногда можно обнаружить в посевах крови, что свидетельствует о преходящей бактериемии. У некоторых больных появляются пятнисто-папулезные высыпания на коже.

Острая менингококкемия может протекать как гриппоподобное заболевание с повышением температуры тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. Могут появиться головные боли и нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов или дней после начала заболевания выявляются кореподобные петехиальные или геморрагические высыпания на коже. Иногда развиваются гипотензия, олигурия и почечная недостаточность, коматозная гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое состояние, свертывание.

Септицемия может быть молниеносной, сопровождаться исключительно быстрым прогрессированием пурпуры и шоком.

При этом имеют место кровоизлияния в надпочечники, выраженная гематогенная диссеминация. Лечение таких больных часто не дает эффекта. Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурной, степень тяжести состояния больных варьируется, а проводимая терапия дает хороший эффект. Отмечается метастазирование процесса в различные органы в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. Развитие менингита на фоне острой менингококкемии сопровождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингиальных оболочек.

Хроническая менингококкемия редко встречается у детей и характеризуется потерей аппетита, уменьшением массы тела, ознобом, повышением температуры тела, артралгией или артритами и пятнисто-папулезными высыпаниями. Гнойный артрит, весьма характерный для хронической менингококкемии, может осложнять любую форму менингококковой инфекции, сопровождающуюся менингококкемией. Острый серозный полиартрит также наблюдается у некоторых больных с менингококковой бактериемией, который обычно возникает на 5-й день заболевания даже на фоне правильного и достаточно интенсивного лечения. Нередко развивается узловатая эритема. Хроническая менингококкемия вызывает развитие подострого менингококкового эндокардита.

Описаны первичные менингококковые пневмонии. Специфические эндофтальмиты встречаются крайне редко. Их симптомы появляются обычно через 1–3 дня после начала септицемии или менингита. Больные жалуются на светобоязнь и боли в глазах. При обследовании у них обнаруживают инъецирование цилиарного тела, экссудат в передней камере, отек и помутнение радужной оболочки.