Елена Мурадова - Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Вульвовагинит редко связан с менингококковой инфекцией. Клинические проявления его те же, что и при любой другой инфекции влагалища: белые выделения, раздражение и экскориация вульвы. Заражение менингококками часто сопровождается реактивацией латентной вирусной инфекции и проявляется так называемыми простудными высыпаниями.

Диагноз.Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, симптома подвешивания, характерной позы и др.

Решающее значение в диагностике менингита имеют люмбальная пункция и результаты лабораторных исследований: бактериологического исследования осадка ликвора и мазков крови, бактериологических посевов на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки, серологических методов исследований, позволяющих выявить незначительное содержание антител (РПГА) и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина (ВИЭФ), иммуноферментных и радиоиммунных методов исследований.

Дифференциальный диагноз.Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями с токсическми гриппом и ОРВИ, протекающими с менингиальными и энцефалитическими явлениями; с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися менингиальной симптоматикой (брюшным тифом, шигеллезом, сальмонеллезом).

Осложнения.Менингококковый менингит нередко осложняется потерей или снижением зрения и слуха, парезами черепных нервов (преимущественно III, IV, VI и VII пар), теми– и квадриплегиями, судорогами, обструктивной гидроцефалией и в редких случаях абсцессами мозга. Эндофтальмит, наблюдающийся при менингококкемии, чаще всего сопровождает менингококковый менингит. Могут развиться панофтальмит и гнойный иридохориоидит.

Менингококкемия нередко осложняется кровоизлияниями в надпочечники, энцефалитом, артритом, мио– и перикардитом, пневмонией, абсцессами легких, перитонитом и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией. У больных с гипотензией и пурпурой способность надпочечников адекватно активировать дальнейшую стимуляцию АКТГ значительно снижается.

Лечение.Пенициллин G назначают для внутривенного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину – цефуроксим, цефотаксим и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при лечении менингококкового менингита и других локализаций этой инфекции. Лечение менингококкемии продолжается не менее 7 дней и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Пневмония, перикардит и другие осложнения служат показанием для проведения более длительного лечения. Больного менингококковым менингитом следует лечить не менее 10 дней и не менее 5 дней после нормализации температуры тела.

При острой менингококковой инфекции необходимо тщательное и постоянное наблюдение за больным. Контроль за АД с интервалами 30–60 мин необходимо продолжать до появления эффекта от назначенного лечения. При тяжелом течении инфекции и угрожающем шоке показано немедленное внутривенное введение гидрокортизона. При развитии шока или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови требуется введение достаточного количества осмотически активных жидкостей с целью поддержания адекватного уровня АД. В этом случае больным показано введение цельной свежей крови и гепарина.

Прогноз.Уровень смертности от острой менингококкемии может превышать 15–20 %. Менингококковый менингит при адекватной терапии заканчивается летально менее чем в 3 % случаев. Выживание в течение 48 ч после начала лечения позволяет надеяться на благоприятный исход.

Гонорея – острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, может встретиться у детей любого возраста ввиду возможности заражения неполовым путем.

Этиология.Возбудитель гонореи – N. gonorrhoeae – относится к аэробным грамотрицательным диплококкам, с трудом культивируемым на искусственных питательных средах. Гонококки разделяют на четыре типа в зависимости от образуемых ими колоний. При электронной микроскопии у представителей типов I и II, наиболее вирулентных для человека, были выявлены ворсинки. Аутотипирование гонококков позволило определить около 20 разных типов, отличающихся характером роста на 11 питательных средах разного химического состава. При серологических исследованиях были выявлены 16 гонококков, обладающие различными антигенами, находящимися во внешней оболочке возбудителей. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и устарых женщин.

Эпидемиология.Новорожденные заражаются гонореей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в результате бытового контакта с родителями или обслуживающим персоналом. Подростки в большинстве случаев заражаются при половом контакте.

Патоморфология.Воспалительные изменения вначале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоксином, заключаются в отделяемом беловато-желтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущившегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса. У нелеченых больных воспалительный экссудат замещается фибробластами, фиброзирование ткани сопровождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

Гонококки, проникшие в лимфатические и кровеносные сосуды, провоцируют развитие паховых лимфаденитов, перинеальных, перианальных, ишиоректальных и перипростатических абсцессов или диссеминацию возбудителей и поражение разных органов.

Патогенез.Возбудители, попавшие на слизистые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комплемента и могут обусловливать его противофагоцитарные свойства. В гонококках имеется капсула. Многочисленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого существенно влияют на развитие гонококков. Распространенная инфекция чаще всего развивается после инокуляции возбудителя в глотке или в прямой кишке.