Наталья Соколова - Справочник педиатра

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах: гнойный менингит, острая пневмония, септицемия, воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), эпиглоттит (воспаление надгортанника), гнойный артрит, прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес. до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10 %).

Гемофильная пневмония может проявляться в виде очаговой или долевой (крупозной) пневмонии, часто (до 70 %) сопровождается гнойным плевритом, может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха, принимать затяжное течение.

Гемофильный сепсис развивается у детей 6-12 мес. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес., чаще локализуется на лице. Начинается с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована, с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) – очень тяжелая форма гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90 %) сопровождается бактериемией. Начинается остро с быстрым подъемом температуры, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) обнаруживают капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.

Лечение. Раннее начало этиотропной терапии, без которой некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. При лечении системных гемофильных заболеваний рекомендуется назначение левомицетина в дозе по 100 мг/(кг/ сут) детям, препарат вводят внутривенно через 6 ч (по У 4суточной дозы), так как чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к ампициллину. После получения антибиотикограммы, если возбудитель окажется чувствительным к ампициллину, переходят на этот антибиотик. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200–400 мг/кг детям (по х/ 6суточной дозы через каждые 4 ч). Существуют рекомендации применения с самого начала ампициллина с левомицетином. В настоящее время есть сведения о более высокой эффективности амоксиклава и азитромицина (сумамед), даже при применении их короткими курсами. Используются также фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.), к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувствительность.

Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин, бисептол. Курс лечения должен продолжаться 10–14 дней, а при лечении перикардитов и эндокардитов курс терапии должен длиться 4–6 недель.

Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).

Эпидемиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae ) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк (выделено 84 серотипа).

Источником инфекции является только человек. От 5 до 70 % людей являются носителями одного или нескольких типов пневмококков. Уровень носительства среди детей выше (до 35 %), чем у взрослых (20 %). Пневмококк подавляет развитие иммунитета (фагоцитоз и выработку антител) у детей в возрасте до 2 лет.

Одним из важнейших факторов, способствующих распространению пневмококковых инфекций у детей, является пребывание в дошкольных учреждениях. Близкий контакт между детьми в этих учреждениях приводит к крайне высокому уровню колонизации пневмококков (до 30–50 %) и повышению риска развития клинически выраженных заболеваний различной степени тяжести. Механизм передачи воздушно-капельный. Заболеваемость повышается зимой или ранней весной.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 дней. Спектр патологий, вызываемых пневмококком, широк. Их делят на инвазивные (бактериемия, пневмония, менингит) и неинвазивные (средний отит, синусит, бронхит, конъюнктивит, перитонит, артрит и др.). Самой частой клинической формой пневмококковой инфекции у детей являются острый средний отит (воспаление среднего уха), пневмония (воспаление легких) и менингит (около 5-20 % всех гнойных бактериальных менингитов). Пневмококковая бактериемия – одна из частых причин высокой лихорадки и общего тяжелого состояния у детей без явных очагов инфекции.

Самая высокая заболеваемость тяжелыми пневмококковыми инфекциями регистрируется у детей в возрасте до 5 лет и среди пожилых людей (старше 65 лет). Пневмококк – причина обострений хронического бронхита (20 %), а острый средний отит является первой причиной назначения антибиотиков у детей в возрасте до 4 лет.

Лечение. При лечении больных с пневмококковыми инфекциями необходимо помнить о росте устойчивости пневмококков к пенициллину – до 50 % от всех выделяющихся пневмококков, к тетрациклину и левомицетину – около 30 %. Помимо этого, в связи с быстротечным развитием заболевания (2–3 дня) времени на специальное определение чувствительности к антибиотикам, как правило, нет, и пациенты с тяжелыми инфекциями нередко погибают, несмотря на введение стандартных антибактериальных препаратов. Рекомендуется избегать применения макролидов, так как резистентность к ним постоянно повышается. Применяют цефалоспорины II–III поколения (цефиксим, цефотаксим и цефтриаксон).

Эпидемиология. Возбудитель болезни – вирус Эпштейна-Барра из группы герпеса, содержит ДНК, может длительное время персистировать в клетках в виде латентной инфекции.