Илья Гельберг - Фтизиатрия

Рентгенологические изменения могут выявляться только через 710 дней после начала заболевания, что затрудняет своевременную диагностику. Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обычно обнаруживается тотальная мелко-очаговая диссеминация. Очаги диаметром не более 2 мм располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться родного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

Микобактерии туберкулеза находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких. В крови повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом.

Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура 38–38,5 °С, умеренный интоксикационный синдром.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном наряду с химиотерапией на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления.

Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клинико-рентгенологических форм – подострой и хронической.

Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе. Можно также выделить гематогенный, вернее, смешанный и преимущественно лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции – со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.

Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного нёкроза. ,Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию, развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхита, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании процесса – хронический фиброзный лимфангит. При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стен альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание. Струков сформулировал основные морфрлогические особенности диссеминированного туберкулеза – двусторонность и симметричность поражения легких, преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии; отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его – возникновение штампованных каверн с тонкими стенками; поражение плевры, развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной сстеме, мозговых оболочках; гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза?

При подостром диссеминированном туберкулезе клинические проявления выражены обычно меньше чем при милиарном. Температура чаще субфебрильная, иногда до 38°С и выше, отмечаются умеренный кашель с мокротой, изредка кровохарканье, общая слабость, потливость, снижение аппетита, небольшая или умеренная одышка» тахикардия, т. е. выражены проявления дисфункции преимущественно вегетативной нервной системы. Нередко процесс сопровождается развитием экссудативного плеврита. В случае поражения гортани появляются осиплость голоса, боль при глотании,

Иногда эти проявления впервые приводят пациента к отоларингологу, и лишь при рентгенологическом обследовании выявляется диссеминированный туберкулез.

В то же время самочувствие больного нередко удовлетворительное, повышение температуры переносится относительно легко. При распространенном крупноочаговом диссеминированном туберкулезе общее состояние хуже, симптомы интоксикации более выражены, температура выше 38°С.

Объективно: могут быть укорочение перкуторного звука, умеренные влажные мелкопузырчаше хрипы, шум трения плевры, приглушение тонов сердца. У больных с распространенным процессом и наличием полостей распада физикальные симптомы более выражены (рис. 24).

При рентгенологическом исследовании выявляются более крупные очаги, чем при милиарном туберкулезе, больше в верхних и средних отделах легких, их число уменьшается сверху вниз (симптом апикокаудальности), располагаются они преимущественно симметрично. Двусторонность и симметричность поражения – важный рентгенологический признак диссеминированного туберкулеза, хотя в отдельных случаях при лимфогенной диссеминации процесс может быть одно-сторонним. Иногда у больных с так называемым «старческим» туберкулезом диссеминация возникает в нижних отделах легких не всегда симметрично. Очаги могут сливаться между собой, нередко образуются тонкостенные полости – «штампованные» каверны. Если они расположены симметрично в верхних отделах с обеих сторон, то их называют «очковыми». Иногда встречается тотальная симметричная диссеминация с наличием множественных очень крупных очагов с нечеткими контурами и тенденцией к слиянию – симптом «снежной бури» (рис. 25). В крови – небольшой или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, повышение СОЭ, моноцитоз.

При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения (следствие прошлых диссеминаций), так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому типичная для других форм симметричность поражения не выражена. Могут выявляться каверны. Постепенно развиваются пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функ-циональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также отмечаются потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом.?