Илья Гельберг - Фтизиатрия

При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.

Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.

Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МВТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.

При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с одновременным назначением 5 антибактериальных препаратов. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости еще до определения МБТ целесообразно вводить резервные препараты (рифабутин, канамицин (амикацин) и др.). Из средств патогенетической терапии используются иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно про-ведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза, что повышает общую эффективность лечения. В настоящее время важное значение приобрело хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1–2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4–6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.

В настоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остро прогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета (особенно клеточного), дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.

Частота ОФТЛ за последние 10–15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г. Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный туберкулез, примерно у 15–30% исходно была обнаружена казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.

В патогенезе ОФТЛ большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственно-устойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.

Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, повышением температуры до 38 °С и выше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, одышкой, тахикардией, акроцианозом.

Критериями в пользу ОФТЛ следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с клинической картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса. Вариантами клинического течения могут быть преобладание выраженного интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности; наличие кровохарканья и легочного кровотечения; симптомы неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты. Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МВТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови. Часто выявляется лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Определяется вторичная патогенная микрофлора, осложняющая течение болезни, развивается дыхательная недостаточность, а затем и легочно-сердечная.

В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12–15•10 9/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.

К особенностям терапии ОФТЛ относятся: длительность этиотропного лечения до 12–18 месяцев с применением в начальной (интенсивной) фазе 5 противотуберкулезных препаратов и включением антибиотиков широкого спектра действия для подавления вторичной микрофлоры; использование хирургических методов; патогенетическая терапия.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной, изолированной каверны без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, а также очагов бронхогенной диссеминации (рис. 39 на форзаце). Он является промежуточным этапом между фазой распада при всех других клинических формах как начало деструктивного процесса и фиброзно-кавернозным туберкулезом, как исход прогрессирования туберкулеза. Кавернозный туберкулез, как правило, диагностируется через 6–8 месяцев лечения, но может быть и впервые выявленным. Он чаще развивается из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, но возможно – из очагового, диссеминированного туберкулеза в фазе распада, когда очаговые изменения и перифокальное воспаление рассасываются в результате лечения или самопроизвольно (редко), а участок распада не ликвидируется, формируется каверна. Возможно образование каверны из туберкулемы при отторжении казеозного содержимого через дренирующий бронх. Развитие деструктивных изменений свя-зано с особенностями туберкулезного воспаления – наличием очагов творожистого или казеозного некроза, о чем говорилось выше. Под влиянием протеолитических ферментов сухие казеозные массы становятся жидкими и отторгаются через дренирующий бронх наружу. Стенка свежей каверны состоит из двух слоев: казеозно-некротического и специфических грануляций. Она способна к заживлению ввиду отсутствия выраженного фиброзного слоя и сохранения эластичности легочной ткани. Развитие кавернозного туберкулеза является в целом неблагоприятным фактором, так как возникает полость распада. Однако при лечении этой формы возможен и благоприятный исход вследствие рубцевания каверны или после хирургического лечения, искусственного пневмоторакса.