Коллектив авторов - Доврачебная неотложная помощь

2. Собственно синкопе – отсутствие сознания от 5 с до 5 мин, обычно не более 22 с (во время приступа лицо бледное, зрачки узкие с живой реакцией на свет; если сознание отсутствует более 30 с, могут развиться клонические судороги).

3. Постсинкопальный (быстрое возвращение сознания и ориентации при переходе в горизонтальное положение).

Положить на спину, приподнять ноги под углом 15°, обеспечить приток свежего воздуха, дать вдохнуть нашатырный спирт, ввести подкожно 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

При отсутствии сознания более 5 мин – обеспечение стабильности жизненных функций, неврологический осмотр, внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При отсутствии эффекта – госпитализация в стационар.

Госпитализация показана при синкопальных состояниях, развившихся впервые в жизни без четко установленных причин или при подозрении на органическую причину обморока, когда требуется диагностический поиск. Госпитализируются все пациенты при потере сознания в положении лежа; при изменениях на ЭКГ; семейном анамнезе; внезапной смерти; ощущениях перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком; наличии судорог.

При ортостатической реакции или «привычном» обмороке госпитализация обычно не требуется.

Коллапс – острая развившаяся сосудистая недостаточность в результате нарушения периферического кровообращения и уменьшения объема циркулирующей крови, проявляющаяся резким снижением АД, признаками гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Возникает при тяжелых инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, в третьем периоде лихорадки, надпочечниковой недостаточности, а также при испуге.

Внезапно ухудшается состояние, человек становится вялым безучастным к окружающему, кожа бледная, влажная, холодная, цианоз губ, акроцианоз, пульс нитевидный (слабого наполнения и напряжения), тахикардия, АД резко снижено. У детей младшего возраста вследствие гипоксии мозга могут быть судороги.

Больного необходимо уложить, несколько опустив головной конец кровати, согреть, дать теплое питье. Для восстановления объема циркулирующей крови проводится инфузионная терапия. Начать лечение основного заболевания.

Госпитализация с учетом основного заболевания, являющегося причиной коллапса.

Кома – патологическое состояние с полной потерей сознания, отсутствием реакций на дистантные и контактные внешние раздражители.

Кома сопровождается расстройством регуляции функций жизнеобеспечения на уровне центральной нервной системы. В отличие от комы, бессознательное состояние при сопоре характеризуется сохранением ответных реакций организма на контактные внешние раздражители.

Для оценки тяжести состояния больных в коме используют шкалу мозговых ком, приведенную в табл. 5.

Таблица 5

Шкала Глазго для определения тяжести мозговой комы

* Сумма баллов 8 и менее свидетельствует о глубокой коме.

Комы полиэтиологичны. В основе их патогенеза лежат поражения мозговых структур обменного, гормонального, эндотоксического, экзотоксического, сосудистого или травматического характера, что нарушает высшую нервную деятельность.

Оптимальный объем лечебных мероприятий определяется этиологией комы, поэтому кому необходимо дифференцировать по этиологическому принципу.

В соответствии с этиологией принято различать: метаболические, эндокринные, церебральные, экзотические, инфекционные комы.

По первому взгляду на больного, отсутствие сознания при коме может походить на обморок. Однако контактные, в том числе обонятельные, раздражения, прерывающие обморок и возвращающие сознание, при комах неэффективны.

Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное состояние длительно и никогда не прекращается самостоятельно без специализированного медикаментозного вмешательства.

При неблагоприятном течении кома осложняется сосудистым коллапсом или, наоборот, острая сосудистая недостаточность с тахикардией и гипотензией может осложниться комой.

Таким образом, кома и обморок исключают друг друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего состояния характеризуется тяжестью сосудистых расстройств.

Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а госпитализация профильна, хотя при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного генеза (этиологии)» с проведением синдромального, патогенетически обоснованного, объема помощи и доставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям.

В условиях стационара распознается нозологичесая принадлежность комы и осуществляется комплексное, нозологически обоснованное, этиопатогенетическое лечение.

Объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные симптомы: величина и симметричность зрачков, фотореакция, направление и фиксация взора, нистагм.

При диабетической коме в анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на фоне психической депрессии.

Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. Гипогликемическую кому вызывает передозировка инсулина или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина. Причиной комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное психоэмоциональное возбуждение, неадекватность поведения, напоминающая состояние алкогольного опьянения.

Для диабетической комы характерно шумное дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не наблюдается при гликемической коме. При диабетическиой коме, в отличие от гипогликемической, снижен тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможности проведения экспресс-лабораторных проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в соответствии с характером комы.

У пострадавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление окисью углерода – компонентом угарного газа.

Аналогичным путем комы возникают у лиц, оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми. Кома в результате отравления окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка, цветом кожи и слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхностным дыханием, миоклоническими судорогами или арефлексией. Часто наблюдается рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.