Знание - сила, 2005 № 09 (939)

Иногда головой удается поработать задолго до открытия предсказанного феномена — известно, например, что бывает при репликации ДНК. Известно также, что клетки могут осуществить несколько десятков делений, а клетки полового пути или многие опухолевые вообще по этой части неограничены. Последнее вроде как несовместимо с тем, что при общепринятом механизме репликации линейная ДНК должна укорачиваться на концах. Значит, надо думать, как клетка может этого избежать. А.М. Оловников еще в начале 70-х придумал. Долго не искали. Одумались, поискали и нашли почти у всех видов. Сейчас Оловников — кандидат на Нобелевку. Вот только у любимой дойной коровы генетиков — дрозофилы — нашли не это, а нечто иное. Теперь опять думают, что там, почему и вносит ли это что-то новое в наши представления.

Именно поэтому критикуемый автором статьи жакобовский подход — чисто сравнительный — даже в отсутствие предварительных глубоких размышлений так часто дает потрясающие результаты. Ведь и впрямь идея «все развитие записано в генах» для некоторых организмов очень даже себя оправдывает, пока мы не обнаружим, что у других организмов расположение тех самых структур, которое вроде бы «записано в генах», намечается, скажем, за счет случайных флуктуаций или чисто механических взаимодействий. Тут уж не увернуться от изменения концепции.

Пример не столь радикального, но концептуального изменения в генетике, которое произошло на тупом выполнении жакобовской программы, — открытие редактирования РНК. Последовательность нуклеотидов в РНК изменяется уже после транскрипции, помимо всякого матричного синтеза. И хотя обнаружено это безобразие в основном в достаточно экзотических ipynnax, на размышления наводит.

Как бы мы ни пыжились, вся наша наука — это зоология и ботаника. Например, геномика — это молекулярная биология и молекулярная ботаника.

Теперь несколько слов об идее «все заложено в генах». Конечно, сделать так, что у какого-то нового признака появится наследственная основа, можно самыми нетривиальными способами — ведь путь от гена к признаку весьма извилист. Возьмем еще со школы ужасавшие читателей гладкие и морщинистые семена гороха. Морщинистые семена имеют уменьшенные зерна крахмала в силу дефекта так называемого «фермента ветвления крахмала». Менделевская мутация у гороха есть результат вставки мобильного элемента, близкого по строению с тем, который еще на заре развития науки про непостоянство генома нашли у кукурузы. Этот элемент встроился в экзон, в результате чего синтезируется аномальный фермент.

Вообще новый вариант гена, дающий на выходе из «черного ящика» новый признак, может много из чего получиться. Дело в том, что развитие управляется в значительной степени параметрически. Попросту говоря, если нам нужны зубчики на спинке, то не обязательно делать их за счет специального механизма образования зубчиков и специального гена, который бы его обеспечивал. Не исключено, что достаточно слегка изменить относительные скорости, с которыми развиваются разные структуры этой самой спинки, или соотношение долей материала, идущего на разные структуры, и «на выходе» эти зубчики начнут получаться сами собой. А изменить эти параметры может что угодно, в том числе и появление новых генных вариантов.

Автор этого ответа — человек довольно старый, высшее образование я получила в начале 80-х теперь уже прошлого века. Что было для меня наибольшим научным потрясением? А вот именно то, что хотя «генетическое обеспечение» под новые признаки в принципе можно сделать за счет чего угодно, однако гены, отвечающие за важнейшие функции, удивительно постоянны у разных организмов. И это не только гены, обеспечивающие универсальную биохимическую машинерию — синтез белка, получение энергии и прочее. Это наборы генов, отвечающие за жизненный цикл клетки, за ответ на стрессовое воздействие (любое — лишь бы при нем появлялись «неправильные» белки) и в числе прочих за разметку во время индивидуального развития того, где какой отдел тела будет. Доля таких «универсальных» генов, видимо, достаточно велика — одно из замечательных открытий геномики состоит в том, что, например, у разных позвоночных количество «приличных» генов, кодирующих нормально работающие белки, отличается не в сотни и десятки раз (как сам размер их геномов) и даже не в несколько раз, а существенно меньше.

Страшно даже подумать о том, что представлял собой глаз общего предка дрозофилы и мыши. Однако у них запускает развитие глаз, активируя «по цепочке» множество генов, один и тот же ген-командир. Более того, мышиный ген может взять на себя функции мушиного!

Когда насекомым понадобилось убрать с брюха ноги, отвечать за это стал именно ген Ubx, еще до этого отвечавший за различия разных отделов тела. Когда у позвоночных появились конечности и понадобилось разметить их от основания к концу, размножены и приспособлены под эту задачу были опять-таки гены, уже ведавшие разметкой.

И дело не в том, что вся эта система настолько консервативна, что вообще не может измениться. Еще как может — и даже по генам, стоящим в самом начале всех цепочек. Есть у дрозофилы такой ген bicoid, без которого муха не может разобраться, где у нее будет голова, а где зад. Понятно, что он влияет на активность множества других генов. Так вот, когда был отсиквенирован геном комара, выяснилось, что гена bicoid у комара попросту нет. Есть родственники, от которых этот ген произошел посредством дупликации. Есть и умение отличать будущую голову от будущего зада — только делают это другие гены.

Гены могут получаться из чего угодно. Известен ген белка хрусталика, который получился из гена фермента, обеспечивающего один из этапов гликолиза. Есть «приличные», кодирующие белок гены, которые получились из многократно размноженного повтора.

В пробирке цветущее клонированное растение

И получаться из генов тоже может что угодно. Множество «вроде бы генов» кодируют белки, утерявшие ферментативную активность. Или уже вообще ничего не кодируют, однако же РНК с них считывается исправно.

И при всем том просто поразительно, насколько часто ген происходит от такого же гена, обеспечивающего, по большому счету, ту же функцию. В чем туг дело? А, видимо, вот в чем. Живое обладает удивительным свойством — оно может изменяться, не разваливаясь. Это одна из граней той «некисельности» жизни, которую так любил поминать Тимофеев-Ресовский. Навяз на зубах пример с черно-белым телевизором, долбанув по которому, мы не только цветной не получим, а получим кучу деталей. Если ген сделан «к случаю», то ведь никто не гарантирует, что при другом устройстве организма его эффект «на выходе из черного ящика» не будет совсем иным. Аргумент «чтобы можно было эволюционировать» в приличных кругах не принимается как телеологический, поэтому скажу иначе. Даже если у вида нет никаких специальных амбиций сэволюционировать в кого-то еще, изменения в его геноме все равно накапливаются — и малозначимые, и до поры до времени вообще нейтральные. Наличие специальных генов «для развития» позволяет осуществить мечту бюрократа — иметь «на выходе» гарантированный результат независимо от внешних и внутренних условий.