Питер Годфри-Смит - Чужой разум

Представим себе, что мы взяли множество бактерий одного вида – например, ту же самую кишечную палочку – и собрали их в комок. Когда их клетки разделятся, дочерние клетки останутся в комке. Так что с заменой клеток комок будет сохраняться. При благоприятных условиях он просуществует миллионы лет. Комок будет подобием «тела» – большим скоплением клеток. Ему нет причин изнашиваться или выходить из строя просто от старости. Напомним, его составные части в каждый данный момент не старые – это новенькие клетки. Если этот комок клеток может жить вечно, обновляясь и восполняясь, почему так не могут наши тела?

Вы могли бы ответить: дело в расположении наших клеток, которое отличает нас от бактерий. Мы не просто комки. Структура подвержена поломке, даже если клетки постоянно обновляются. Но почему новые клетки не могут вновь расположиться в нужном порядке? Клетки способны уложиться в нужную структуру при зачатии человека, рождении и развитии от младенца до взрослого. Почему бы новорожденным клеткам не возобновлять и порядок, необходимый для жизни вашего организма?

Объяснения в категориях «износа» недостаточны. Даже самая складная версия этой теории противоречит многим наблюдениям, касающимся продолжительности жизни животных. Если дело в «износе», то животные с быстрым обменом веществ, сжигающие больше энергии, должны стареть быстрее. Эта зависимость обладает кое-какой предсказательной силой, но довольно часто она не работает. У сумчатых, например кенгуру, обмен веществ медленнее, чем у плацентарных млекопитающих вроде нас, но стареют они быстрее. У рукокрылых (летучих мышей) скорость метаболизма бешеная, но они стареют медленно.

На клеточном уровне обновление, возможно, потенциально бесконечно. Но что-то в самой нашей природе – в природе тех скоплений клеток, которыми мы являемся, – заставляет нас и других животных стареть иначе, чем другие живые существа. Этот подход к вопросу возвращает нас к начальным главам, к теме эволюции животных как таковых. В жизни животных границы жизни отдельной особи отмечены рождением и смертью, хотя клетки постоянно возникают и исчезают и хотя родословная этих клеток не ограничивается пределами жизни особи, простираясь и в прошлое, и в будущее. Мы снова возвращаемся к той же проблеме. Почему колибри живут до десяти лет, морские окуни – до двухсот, остистые сосны [175] – тысячи лет, а осьминоги – лишь до двух?

Рой мотоциклов

Эти загадки в значительной мере разрешены благодаря некоторым стройным концепциям в теории эволюции.

Если мыслить в эволюционных категориях, естественно задаться вопросом, нет ли скрытого преимущества в старении как таковом. Эта идея соблазнительна, поскольку начало старения в нашей жизни выглядит «запрограммированным». Возможно, старые особи умирают потому, что от этого выигрывает вид в целом, потому что таким образом сберегаются ресурсы для молодых и жизнеспособных? Но эта идея в качестве объяснения старения содержит в себе порочный круг: откуда следует, что молодые более жизнеспособны? Пока что, на данном этапе рассуждений, ниоткуда.

Кроме того, подобное положение вряд ли будет стабильным. Предположим, имеется популяция, в которой старые любезно передают «эстафету» в надлежащее время, но вот в ней появляется особь, которая не жертвует собой и просто продолжает жить. У этой особи с немалой вероятностью появится дополнительное потомство. Если отказ от самопожертвования также передастся по наследству, этот признак распространится и самопожертвование будет вытесняться. Так что, даже если старение полезно для вида в целом, этого недостаточно, чтобы оно закрепилось. Этот довод не закрывает окончательно вопроса о «скрытом преимуществе», но современная эволюционная теория старения исходит из других соображений.

Первый шаг был сделан в 1940-е годы британским иммунологом Питером Медаваром в кратком устном сообщении. Десятилетие спустя американский эволюционный биолог Джордж Уильямс проделал второй шаг. Еще через десяток лет, в 1960-е годы, Уильям Гамильтон (вероятно, величайший ученый в эволюционной биологии второй половины XX века) придал этой новой картине строгое математическое оформление. Хотя теория с тех пор в этом плане продолжает уточняться, основные идеи хороши своей простотой.

Начнем с мысленной модели. Представим себе некий вид животных, не подверженных естественному разрушению в ходе времени. У этих животных нет старения. Они рано начинают размножаться и продолжают давать потомство, пока не умирают от внешних причин – хищников, голода, удара молнии. Как предполагается, риск смерти от подобных событий будет постоянной величиной. В любой данный год вероятность умереть будет составлять, допустим, 5 %. Эта вероятность не повышается и не понижается с возрастом, но рано или поздно пройдет достаточное количество лет, чтобы та или другая неприятность наверняка вас настигла. Например, у новорожденного по этому сценарию шансы дожить до 90 лет равняются 1 %. Но если особь дожила до 90, у нее неплохие шансы дожить и до 91.

Теперь обратимся к биологическим мутациям. Мутации – это случайные изменения в структуре наших генов. Это сырье для эволюции: изредка происходят мутации, благодаря которым улучшается способность организма выживать и размножаться. Но подавляющее большинство мутаций вредно либо нейтрально. Эволюция обеспечивает так называемый равновесный уровень приспособленности в отношении множества генов. Работает это таким образом. Мутантные гены постоянно возникают в популяции из-за молекулярных сбоев. У особей с мутантными генами меньше шансов дать потомство, поэтому вредные мутации в конце концов устраняются из популяции. Но даже если каждая вредная мутация отсеивается, этот процесс отнимает время, а новые мутации продолжают появляться. Поэтому следует ожидать, что в популяции будут постоянно присутствовать те или иные вредные мутантные формы каких-то генов. Равновесный уровень приспособленности – это такое положение, при котором вредные мутации удаляются отбором с той же скоростью, с которой они возникают.

Мутации нередко оказывают влияние на определенные стадии жизненного цикла. Одни проявляют себя раньше, другие позже. Предположим, в нашей воображаемой популяции появляется вредная мутация, которая причиняет неудобства своим носителям только в достаточно позднем возрасте. Какое-то время носители этой мутации отлично себя чувствуют. Они размножаются и передают ее потомству. Большинство носителей мутации вообще никак от нее не пострадает , поскольку они умрут по другим причинам до того, как ее последствия проявятся. Только нетипичные долгожители ощутят на себе ее вредные последствия.