Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Под наркозом у животных обнажалась поверхность черепа, в кость вкалывались стальные игольчатые электроды. Отведение биопотенциалов от лобных, сензомоторных, теменных и затылочных областей коры мозга осуществлялось униполярным методом. Индиферентный электрод располагался по средней линии, над лобной пазухой. ЭЭГ регистрировалась на 10-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар-Электроник».

В первой серии экспериментов изучались изменения ЭЭГ при длительном лишении животных пищи (свыше 3 суток). ЭЭГ этих животных в ряде опытов сравнивалась с ЭЭГ животных после 1—2-суточного голодания. Как уже указывалось выше, у животных после 1—2-суточного голодания наблюдается избирательная активация ЭЭГ передних отделов коры мозга, тогда как в теменно-затылочных отведениях регистрируется высокоамллитудная медленная активность (8). Этот факт был подтвержден вашими исследованиями.

Рис. 1. Электроэнцефалограмма у животного (кошки) в состоянии физиологического голода (1—2 суток).

Отведение от областей (здесь и на последующих рисунках):

ЛП и ЛЛ — лобная правая и левая; СМП и СМЛ — сензомоторная правая и левая; ТП и ТЛ — теменная правая и левая; ЗП и ЗЛ — затылочная правая и левая.

Однако наши опыты показали, что по мере удлинения сроков голодания, начиная с 3-го дня, высокочастотная низкоамплитудная активность (реакция десинхронизации) начинает регистрироваться не только в передних отделах коры, но и все в большей степени в теменно-затылочных отделах.

Рис. 2. ЭЭГ у животного в состоянии длительного голода (свыше 4 суток).

а — исходная ЭЭГ животного после 4-суточного голодания; б — после введения аминазина 5 мг/кг.

В ряде опытов у длительно голодавших животных, находящихся под уретановым наркозом, мы наблюдали периодические вспышки высокоамплитудного упорядоченного ритма (8—10 к/сек), временами группирующегося в веретена. Эта активность несколько напоминает тот высокоамплитудный упорядоченный ритм, который ряд авторов рассматривает, как «ритм напряжения» (4, 12, 13). Все эти опыты указывали на то, что при длительном голодании животных наблюдается резкое повышение восходящих активирующих влияний со стороны подкорковых образований на кору мозга.

Рис. 3. Высокоамплитудный упорядоченный ритм в электроэнцефалограмме кошки при длительном голодании.

Рис. 4. Изменение ЭЭГ у длительно голодавших кошек после введения в сонную артерию 5% глюкозы.

а — исходная ЭЭГ животного после 4-суточного голодания; б — через 2 мин. после введения 10,0 мл 5% глюкозы.

Известно, что состояние голода первично складывается в гипоталамических отделах пищевого центра под влиянием раздражения «голодной» кровью, и только после этого пищевое возбуждение избирательно вовлекает в свою деятельность синаптические и клеточные образования коры мозга (14, 15).

Поэтому для того, чтобы установить в какой степени генерализованная активация коры мозга у животных при длительном голодании связана с деятельностью именно «пищевого центра», мы решили исследовать, как скажется на ЭЭГ этих животных введение раствора глюкозы, как фактора насыщения. Для этой цели в кровяное русло животных вводился 5% раствор глюкозы. Опыты показали, что введение глюкозы животным после длительного голодания приводило только к кратковременному 2—3 мин. устранению ЭЭГ активации преимущественно в теменно-затылочных отделах коры, в то время как в передних ее отделах сохранялась стойкая реакция десинхрнизации.

Таким образом, введение глюкозы животным после длительного голодания не могло заблокировать у них восходящие активирующие влияния гипоталамических отделов пищевого центра на передние отделы коры мозга. Все это указывало на то, что функциональная активность этих центров гипоталамуса у животных при длительном голодании резка возрастала и малые дозы глюкозы уже не были способны ее подавить. Вместе с тем введение глюкозы приводило к устранению генерализованной активности коры у этих животных и превращало ее в локальную ЭЭГ активацию, подобную той, какая наблюдалась у животных после кратковременного голодания. Все это позволяло думать, что генерализованная активация, наблюдаемая у животных после длительного голодания, определялась распространением влияний сильна возбужденных гипоталалических отделов пищевого центра-на другие активирующие аппараты подкорковой области.

Рядом авторов было установлено, что генерализованная активация коры мозга может быть обусловлена адренэргическим субстратом ретикулярной формации ствола мозга (18).

В связи с этим для анализа участия активирующих восходящих аппаратов ретикулярной формации в формировании генерализованной реакции десинхронизации ЭЭГ у животных при длительном голодании в наших опытах был применен аминазин.

Все это позволяло думать, если генерализованная активация ЭЭГ, которая наблюдалась у животных после длительного голодания, обусловливается восходящими активирующими влияниями андренэргичеаких элементов ретикулярной формации, то введение аминазина должно избирательно устранить эту реакцию, не повлияв заметным образом на регионарную активацию ЭЭГ в передних отделах коры мозга. Наши опыты подтвердили такое предположение.

Известно, что аминазин как адренолитическое средство, избирательно блокирует механизмы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга, которые осуществляются андренэргическим субстратом (1, 2, 16).

Экспериментальные факты (10) показали, что внутримышечное введение аминазина в дозе, не превышающей 5 мг на 1 кг веса животного, как правило, не устраняет избирательной активации передних отделов коры у животных после 1—2-суточного голодания, оказывая в то же время блокирующее действие на механизмы генерализованной по коре болевой активации.

В подавляющем большинстве наших опытов, введение животным после длительного голодания аминазина в указанной выше дозе устраняло активацию коры только в теменно-затылочных областях. При этом в передних ее отделах по-прежнему сохранялась реакция десинхронизации. Последняя устранялась только после введения больших доз аминазина (свыше 5 мг на 1 кг веса животного).