Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Всего в 2-8 опытах на голодных животных мы исследовали 121 нейрон. Было выделено 5 типов реакций нейронов на введение в кровь глюкозы (табл. 1).

Таблица 1

Соотношение типов нейронов коры мозга по ответной реакции на введение глюкозы

Как видно из таблицы, большая труппа нейронов передних отделов коры головного мозга в ответ на введение глюкозы снижала частоту своих разрядов, иногда вплоть до прекращения активности (2 и 3 типы, 44,6%). Некоторые нейроны после введения глюкозы наоборот увеличивали частоту разрядов (6,7%).

Кроме того, в передних отделах коры головного мозга голодных животных мы обнаружили так называемые «молчащие» нейроны, т. е. нейроны, не имеющие исходной фоновой активности, которые, однако, активировались во время или после введения глюкозы (4,9%). Наконец, имеется также и большая труппа нейронов, которая в ответ на введение в кровь глюкозы не изменяла своей исходной фоновой активности (43,8%). Подобное распределение типов реакций нейронов на введение глюкозы является статистически достоверным (Р = 0,04).

Рис. 1. Нейрон с исходной фоновой активностью из передних отделов коры мозга голодной кошки (уретановый наркоз).

А — активность нейрона до введения глюкозы; Б — снижение активности через 20 секунд после введения глюкозы; В — прекращение активности через 30 сек. после введения глюкозы.

Pис. 2. Нейрон с исходной фоновой активностью из передних отделов коры мозга голодной кошки (уретановый наркоз).

А — активность до введения глюкозы; Б — увеличение активности через 47 сек. после введения в кровь глюкозы.

Таким образом, можно видеть, что у голодного животного в ответ на введение в кровь глюкозы наиболее типичной реакцией нейронов является снижение их исходной фоновой активности, нередко до полного се прекращения.

С целью контроля специфичности этих реакций в некоторых случаях мы вводили в кровь голодному животному физиологический или гипертонический растворы хлористого натрия. Как правило, при введении физиологического раствора нейроны не изменяли частоту своих разрядов или несколько ее увеличивали в случаях введения гипертонического раствора.

На основании полученных данных мы пришли к выводу, что у кашек после двухсуточного голодания повышенная исходная фоновая активность кормовых нейронов, реагирующих на введение в кровь глюкозы, отражает «голодную» активацию передних отделов коры мозга, которая в ЭЭГ выражается высокочастотными, низкоамплитудными колебаниями биопотенциалов.

Этот вывод подтвердили результаты несколько экспериментов (3 опыта), проведенных на предварительно накормленных кошках, ЭЭГ которых под уретановым наркозом характеризовалась наличием высокоамплитудных медленных колебаний биопотенциалов во всех отделах коры головного мозга. При исследовании у этих животных реакций нейронов передних отделов коры головного мозга на введение в кровь глюкозы оказалось, что при этом большинство нейронов не меняет частоты своей исходной импульсации (75%) (табл. 4). Только несколько нейронов у этих животных снижало частоту разрядов после введения глюкозы. Несколько «молчащих» нейронов при этом, наоборот, активировалось (табл. 1). Эти контрольные эксперименты показали, что функциональное состояние нейронов передних отделов коры больших полушарий голодного животного существенно отличается от функционального состояния нейронов этих же отделов кары у накормленных животных.

Следует также отметить тот факт, что реакция корковых нейронов у голодных животных на введение в кровь глюкозы зависела и от способа ее введения (внутриартериальный или внутривенный) (табл. 2).

Таблица 2

Распределение нейронов по типам в зависимости от ответной реакции на введение глюкозы различными способами

Из таблицы видно, что при внутриартериальном способе ведения глюкозы нейроны более четко изменяют свою активность, чем при внутривенном. При последнем способе введения большое количество нейронов (51,2%) не дает ответных реакций. В наших опытах физиологический эффект изменения клеточной активности обычно наступал через 40—50 сек после введения глюкозы. В ряде случаев он наступал несколько быстрее (через 20—30 сек), а в некоторых — активность нейронов изменялась через 5—10 секунд после введения глюкозы. Такие латентные периоды одинаковы для всех типов реакций нейронов, но следует отметить, что при внутривенном введении глюкозы по сравнению с внутри артериальным латентные периоды реакций были более короткими.

При анализе полученных нами экспериментальных данных перед нами прежде всего возникли следующие вопросы: чем обусловлена высокая активность корковых нейронов у голодного животного и каков механизм ответных реакций корковых нейронов на введение в кровь глюкозы?

В свое время еще И. П. Павлов (4) указывал на то, что одним из главных факторов в возникновении голодного состояния животного является снижение уровня питательных веществ в крови («голодная кровь»). Работами Майера (14, 15, 16) было довольно точно доказано существование в гипоталамусе рецепторов, специфически чувствительных к уровню сахара крови, на основании чего им была выдвинута «глюкостатическая» теория регуляции пищевого поведения. Проводимые многими авторами исследования по изучению нейрофизиологических механизмов пищевых реакций убедительно показали наличие в гипоталамических отделах мозга центров «голода» и «насыщения» (8—10, 13, 15). Наличие двусторонних морфологических связей гипоталамических пищевых центров с передними отделами коры больших полушарий указывает на их тесную функциональную связь (11, 19). Эта функциональная связь у голодного животного проявляется в активирующем влиянии со стороны гипоталамуса на передние отделы коры головного мозга (1, 2, 5, 6, 7). Исходя из этого, можно думать, что установленная в наших экспериментах высокая активность нейронов передних отделов коры больших полушарий отражала пищевое возбуждение, формируемое восходящими влияниями пищевых центров гипоталамуса.

Это означает, что у голодных животных синаптические организации коркового нейрона вовлечены в доминирующее пищевое возбуждение. Показателем того, что данный нейрон находится под влиянием именно «голодного» восходящего возбуждения со стороны гипоталамуса для нас является реакция этого нейрона на введение в кровь глюкозы. По мере воздействия ее на специфические глкжорецепторы снижалась возбудимость гипоталамичеокого центра «голода», а это приводило к уменьшению восходящих влияний на кору головного мозга со стороны этого центра, результатом чего являлось прекращение нейронной активности коры. Однако наряду с центральными рецепторами имеется большое поле периферических рецепторов, сигнализирующих об уровне глюкозы а крови.