Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

4. Д е л о в В. Е., Адамович Н. А., Б о р г е с т Г. П. Физиолог. ж. СССР им. Сеченова. 1961, 47, 9, 1083.

5. Д ы к м а и Л. М. В кн. Матер, иаучн. конференц. по пробл. физиолог. и патолог, кортико-висцеральн. взаимоотиошен. и функц. сист. организма. Иваново, 1965, 2, 598.

6. М а к а р о в П. О. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1952, 38, 3, 281.

7. Николаев Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голоданием. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, 09, 7.

8. Судаков К. В. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1962, 48, 2, 150.

9. Судаков К- В. Физиолог, ж. СССР им. Сеченова, 1965, 51, 4, 449.

10. Судаков К. В., Туренко А. И. В кн. Матер, научн. конференц. по пробл. физиолог, и патолог, кортико-висцеральн. взаимоотнош. и функц сист. организма. Иваново, 1965, 2, 321.

11. Толмасская Э. С. Бюлл. эксперимент, биолог, и медицин, 1948, 25, 1, 15.

12. Т о л м а с с к а я Э. С. О нервных механизмах координации соматических и висцеральных функций организма. М., 1964.

13. Т о л м а с с к а я Э. С., Д ы к м а н Л. М. Ж- высш. нервн. дея-тельи. им. Павлова, 1962, 12, 1, 161.

14. Ч е р н и г о в с к и й В. Н. Интероцепторы. М., I960.

15. Adam G., Meszoros J. C/R. Soc. Biol., 1958, 152, 1, 73.

16. Amass i an V. Fed. Pros., 1952, 11, 5.

17. A m a s s i а п V. J. Neurophysiol., 1951, 14, 435.

18. Dell P. J. Physiol., 1952, 44, 471.

19. F u 11 о n G. Physiology of the nervous system. N/.G. — Toronto, 1943.

20. Джаспер Г. В кн. Ретикулярная формация мозга. М., 1962, 237.

21. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, М„ 1960.

Многочисленные исследования показали, что основным регулятором потребления пищи является гипоталамическая область, так называемые центры «питания» и «насыщения» (5,6,7).

На основании исследований данных авторов было установлено, что латеральный гипоталамус — центр «питания» «улавливает» изменения внутренней среды организма, связанные с уменьшением пищевых веществ в крови и, возбуждаясь, формирует пищевое поведение. Медиальный же отдел гипоталамуса выполняет функцию центра «насыщения», так как нервные клетки последнего, в противоположность центру «питания», возбуждаются при поступлении в организм пищевых веществ.

В лаборатории П. К. Анохина было установлено, что у голодавших в течение 1—2 суток кошек, находящихся под уретановым наркозом, наблюдается отчетливо выраженная избирательная активация передних отделов коры мозга, в то время как в теменных и затылочных отведениях имеет место высокоамплитудная медленная электрическая активность. Эта избирательная активация осуществляется за счет восходящих активирующих влияний гипоталамуса (2, 3).

С другой стороны известно, что реакция десинхроннзации корковой электрической активности может быть получена и в случае действия на организм раздражителей другого качества, в частности, при ноцицептивных раздражениях.

Таким образом, разные по биологической модальности реакции (пищевая и болевая) имеют более или менее сходные черты в электрических корковых проявлениях (реакция десинхронизации).

Следовательно, электрографический корковый феномен десинхронизации не позволяет судить о биологической специфике возникающей при этом реакции.

В связи с этим мы решили исследовать особенности нейрохимических механизмов синаптических организаций коры, ответственных за формирование реакции десинхранизации ЭЭГ у голодных животных методом аппликации различных химических веществ непосредственно на кору мозга. В частности, намечалось выяснить, какие нейрохимические процессы участвуют в мобилизации корковых элементов на разных этапах пищевой реакции (голод — насыщение), и сравнить их с механизмами болевого возбуждения.

Опыты проводились на 55 голодавших (1—4 суток) и предварительно накормленных кошках, находившихся под уретановым наркозом. Для анализа нейрохимических механизмов «голодной» активации передних отделов коры на последние с помощью фильтровальных бумажек размерами 0,3 на 0,3 см, апплицировались 0,5—1% растворы атропина, окополамнна и амизила. Фильтровальные бумажки прикладывались к исследуемым зонам коры на 2—7 минут. Для более тонкого анализа синаптических организаций, участвующих в механизмах пищевого возбуждения, в зоне аппликации в ответ на раздражение седалищного нерва регистрировался вызванный потенциал. Кроме того, непосредственно от зоны аппликации, контрольной зоны противоположного полушария, теменных и затылочных отделов обоих полушарий регистрировалась биоэлектрическая активность.

Для регистрации ЭЭГ использовался 10-канальный электроэнцефалограф фирмы «Альвар-Электроник». Вызванные потенциалы регистрировались на универсальном осциллографе «Биофаз» той же фирмы. Для болевого раздражения периферических нервов использовался универсальный стимулятор «Физиовар».

Опыты показали, что аппликация холинолитических веществ (атропина, скополамина и амизила) на передние отделы коры головного мозга животных, голодавших в течение 1—2 суток, т. е. на те отделы коры, в которых наиболее четко была выражена «голодная» десинхронизация, вызывала в зоне аппликации через 7—15 минут замедление частоты и увеличение амплитуды биоэлектрической активности (с 35— 40 до 2—4 гц и с 25—35 до 150—100 мкв). В это же время во всех остальных отделах коры головного мозга биоэлектрическая активность не претерпевала заметных изменений. Передние отделы противоположного полушария оставались активированными.

Нанесение болевого раздражения электрическим током на седалищный нерв вызывало у этих же животных генерализованную десинхронизацию электрической активности во всех отделах коры головного мозга, включая и зону аппликации холинолитиков.

Рис. I. Изменение ЭЭГ-активности у кошки после суточного голодания, аппликации на сензомоторную область правого полушария 1% амизила и последующего нанесения болевого раздражения.

А — исходная биоэлектрическая активность и аппликация амизила; Б — через 5 минут после аппликации. В зоне аппликации наблюдается некоторое снижение частоты и увеличение амплитуды биоэлектрических колебаний; В — через 30 минут после аппликации. В зоне аппликации наблюдается высокоамплитудная медленная активность, в то же время как в остальных отведениях биоэлектрическая активность не претерпевает существенных изменении. Нанесение на этом фоне болевого раздражения вызывает диффузную десинхронизацию во всех отделах коры, включая и зону аппликации.

Описанный избирательный блокирующий эффект холинолитиков на «голодную» активацию коры мозга плохо или совсем не выявлялся у животных, голодавших более 2 суток, а также у животных с исходной диффузной активацией всей коры мозга, обусловленной, по-видимому, болевыми раздражениями, связанными с операционными манипуляциями. Только после внутримышечного введения аминазина у этих животных последующая аппликация холинолитиков на передние отделы коры мозга вызывала уменьшение частоты и увеличение амплитуды биоэлектрических колебаний в зоне аппликаций. Однако у животных, голодавших свыше 3 суток, нам редко удавалось получить уменьшение частоты и увеличение амплитуды биоэлектрической активности при аппликации холинолитиков на передние отделы коры даже после предварительного внутримышечного введения аминазина.