Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

20. J a s p e r H. H. and A j m о n e—M a r s a n C. Nat. Research. Council, of Canada Ottawa, 1952.

21. J a s p e r H. H. Neurophysiol., 1949, 1, 405.

22. Larsson S. Acta Physiol. Scand., 1954, 32, suppi 115.

23. M a g e r J. J. Bull. New Engl. Med. Cent., 1952, 14, 43.

24. Moruzzi G. und Magoun H. W. Neurophysio)., 1949, 1, 455.

25. M u r p h у J. P. and G e 1 1 h о r n E. J. Neurophysiol., 1945, S, 341.

26. Q u z m a n F. С., A l с a r a z M. and Fernandez-Guar-d i о 1 a A. Boletin inst. Egfud. Med Biol., 1858, 16, 1, 29.

27. Rothballer A. B. Neurophys., 1956, 8, 603.

28. R i n a 1 d i F. and Hi m w i с h H. E. Arch. Neurol. Psychiat., 1955, 73, 396.

Из многочисленных данных литературы известно, что центральный отдел висцерального анализатора как у животных, так и у человека проецируется в передних отделах коры больших полушарий головного мозга (1, 2, 6, 11, 12, 16, 17, 19).

Было установлено, что на проведение висцеральных импульсов к коре большое влияние оказывают неспецифические структуры головного мозга — ретикулярная формация среднего мозга и моста и древние корковые образования — лимбическая кора и гиппокамп (1, 2, 4, 5, 13, 14).

Эти данные были подтверждены в ряде экспериментальных работ, в которых изучалось влияние голодания животных на биоэлектрическую активность мозговых структур. При непродолжительном 1—3-дневном голодании у животных в ЭЭГ отмечается развитие десинхронизации в передних отделах коры большого мозга. Эта десинхронизация связывается с развитием возбудительного процесса в задних ядрах гипоталамуса, а затем в ретикулярной формации среднего мозга (8, 10). В этих исследованиях показано, что пищевое возбуждение, определяющее пищевые мотивации животных в состоянии голода, охватывает целую систему функционально объединенных нервных элементов, находящихся в подкорковых и корковых структурах головного мозга. В механизме избирательной активации передних отделов коры у голодных животных решающая роль принадлежит восходящим влияниям из пищевых центров гипоталамуса. Эти влияния осуществляются через медиальные ядра таламуса. Избирательная активация передних отделов коры мозга у животных после кратковременного голодания не блокируется аминазином, подавляющим адренэргический субстрат ретикулярной формации, но снимается введением холинолитических веществ. Однако авторы отмечают, что наряду с восходящими активирующими влияниями на кору мозга, гипоталамические отделы пищевого центра у голодных животных оказывают активирующее влияние и на ретикулярную формацию среднего мозга. Это влияние усиливается при больших сроках голодания. При длительном голодании холинергические механизмы восходящих влияний на кору все в большей степени обогащаются адренэргическими механизмами восходящих активирующих влияний ретикулярной формации среднего мозга, которые могут быть заблокированы аминазином. Данные, полученные указанными авторами, подтверждают предположение П. К. Анохина (3) о специфическом характере множественных восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору большого мозга при реакциях различных биологических модальностей.

Подобных исследований на человеке не проводилось. Тем не менее внедряющийся в клинику соматических и психических болезней метод лечебного голодания настоятельно требует проведения подобного рода исследований. В книге Ю. С. Николаева (17) отмечается, что у людей, находящихся на длительном лечебном голодании, в ЭЭГ развивается десинхронизация во всех отведениях, сохраняющаяся длительное время.

Нами исследовано в динамике проведения лечебного голодания 21 человек с различными диагнозами: шизофрения простая форма — 6, параноидная — 3, ипохондрическая — 5, циклотимия — депрессивная фаза — 2, атеросклероз сосудов головного мозга — начальная стадия — 1, остаточные явления органического поражения головного мозга с преимущественным вовлечением диэнцефальной области — 4 человека.

Запись ЭЭГ производилась до начала голодания, на 3—5 день голодания (в некоторых случаях эта запись производилась с применением аминазиновой пробы — аминазин вводился внутримышечно или в дозе 25—50 мг), на 10—12 день голодания, в последний день голодания (эта запись производилась с первым приемом пищи — стакан фруктового сока, последняя запись осуществлялась на 10—14 день питания больного. Все больные находились на лечебном голодании в течение от 17 до 35 дней (с последующей молочно-растительной диетой), в результате которого 12 больных дали хороший эффект, а для 9 больных лечение было безрезультатным.

Следует отметить, что изменения, обнаруженные нами в ЭЭГ больных, находящихся на длительном лечебном голодании, были в основном однотипны и проявлялись в виде десинхронизации, развивающейся в ЭЭГ в большей или меньшей степени, и появления быстрой острой активности в лобных (а иногда и в височных) отделах коры. Однако подобный эффект выявлялся в большей степени на ЭЭГ только в том случае, если фоновая кривая больного не была десинхронизирована или гиперсинхронизирована, т. е. когда фон ЭЭГ не был возбужден.

Эти изменения, возможно, связаны с развитием возбудительного процесса в ретикулярной формации ствола и задних ядер -гипоталамуса и могут обеспечиваться наличием «голодной» импульсации с интероцепторов желудка и кишечника. В эту стадию голодания малые дозы аминазина снимают я ЭЭГ десинхронизацию, развивающуюся особенно четко в передних отделах. Следует отметить, что у больных, которые хотели в это время есть, введение аминазина ослабляет, по-видимому, чувство голода, т. е. блокада ретикулярной формации аминазином сказывается даже в субъективном исчезновении чувства голода.

В конце периода голодания десинхронизация в коре сохраняется, а в некоторых случаях несколько ослабевает, появляются небольшие группы альфа-активности в теменно-затылочных отделах коры. Быстрая острая активность в лобных отделах коры чаще всего сохраняется. Эти изменения могут быть связаны или с наличием «голодной» импульсации, которая к концу голодания снова усиливается, или является следствием сдвигов гуморальной среды — результатом прямого раздражения мозга «голодной» кровью.

Первый прием пищи приводит к появлению в ЭЭГ синхронных ритмов и исчезновению быстрой активности в передних отделах коры.

Когда больной начинает нормально питаться, в ЭЭГ регистрируется или синхронизированный фон, или десинхронизация сохраняется более длительное время, но отмечается некоторая тенденция к синхронизации.

Голодание вызывает возбуждение субкортикальных образований головного мозга. Это проявляется в развитии общей десинхронизации и появлении быстрой, острой активности в передних отделах коры, которая снимается аминазином и первым приемом пищи. Иногда в результате возбуждения глубоких структур мозга усиливаются и выявляются синхронные пароксизмальные разряды медленных и острых волн.