Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Эксперименты, проведенные в нашей лаборатории показали, что такое адренологическое вещество, как аминазин, избирательно блокирует механизмы восходящей активности коры при болевой реакции, но оставляет при этом относительно интактной активацию коры мозга, обусловленную «голодным» возбуждением животного (15). Это позволяло думать, что пищевое возбуждение у голодных животных определялось не адренергическими механизмами мозга. Учитывая литературные данные о том, что ретикулярная формация ствола мозга использует в своих восходящих активирующих влияниях на кору мозга и холинергические механизмы (7, 8, 9, 18, 28 и др.) на предположили, что механизмы восходящих активирующих влияний на кору мозга у голодных животных строятся на основе холинореактивных элементов. Опыты подтвердили такое предположение.

Рис. 17. Изменения ЭЭГ голодной кошки после подкожного введения 0,1%—2 мл атропина (правая часть рисунка). В правой части рисунка кроме того показан эффект раздражения седалищного нерва на фоне действия атропина. Уретановый наркоз.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная: правая. СМЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек.

Рис. 18. Изменения характера соматосензорного вызванного потенциала, регистрируемого в сензомоторной коре I — до, II — после введения 0,1% — 2 мл атропина. Уретановый наркоз.

Так, подкожное введение голодным животным растворов атропина или амизила из расчета 0,5—0,6 мг на 1 кг веса на фоне отчетливой избирательной десинхронизации ЭЭГ в передних отделах коры мозга уже через 2—5 минут устраняло «голодное» возбуждение и приводило к появлению во всей коре мозга медленных высокоамплитудных колебаний.

Однако, пороговое раздражение седалищного нерва при этом по-прежнему вызывало, хотя и менее отчетливую, генерализованную ЭЭГ активацию всей коры мозга. После введения голодным животным холинолитических веществ у них, так же как и у накормленных животных, начинала отчетливо регистрироваться отрицательная фаза корковых соматосензорных потенциалов. Это указывало на то, что холинолитические вещества избирательно блокировали только механизмы пищевой восходящей активации коры больших полушарий, оставляя относительно интактными механизмы болевой активации. Дальнейшее подтверждение этого было получено в опытах, проведенных в нашей лаборатории (14).

Аппликация холинолитических веществ непосредственно на кору мозга у голодных животных в его опытах приводила в пункте аппликации к устранению «голодной» активации и резкому возрастанию здесь отрицательной фазы соматосензорных вызванных потенциалов. Аналогичные данные были получены и А. А. Панфиловым (1965), «который показал, что избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга у голодных животных исчезает после локальной инъекции холинолитимов непосредственно в область латерального гипоталамуса.

Все это указывало на то, что система пищевого возбуждения у животных после 1—2-суточного голодания строится преимущественно на основе холинергических механизмов.

Однако при этом следует иметь в виду, что в активации коры мозга у «голодных животных принимают участие и адренергические механизмы. Опыты показали, что адренергические механизмы вое более интенсивно возбуждаются при увеличении сроков голодания животных Наблюдаемая у животных после 4-суточного голодания генерализованная ЭЭГ активация, в отличие от региональной активации передних -отделов коры мозга у животных после 1—2-суточного голодания, блокируются аминазином. Это дает основание считать, что адренергические механизмы определяют ту реакцию общего напряжения организма, которая развивается при увеличении сроков голодания.

Проведенные нами эксперименты показывают, что пищевое возбуждение у голодных животных охватывает целую систему функционально объединенных нервных элементов, находящихся как в подкорковых образованиях, так и в кюре головного мозга. Эта система «голодного» возбуждения формируется на основе специфических механизмов восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору головного мозга. Возбуждения подкорковых образований строго избирательно мобилизуют элементы коры головоного мозга, что выражается в специфической форме активации ЭЭГ голодных животных.

В механизме этих восходящих активирующих влияний на кору мозга центральная роль принадлежит пищевым центрам гипоталамичеовой области. Искусственное снижение функциональной активности пищевых центров гипоталамуса приводит к устранению пищевого возбуждения у голодных животных, как в подкорковых образованиях, так и в коре головного мозга.

Из всего этого следует, что гипоталамические отделы пищевого центра обладают огромной силой тонического воздействия на другие структуры мозга и прежде всего на кору больших полушарий. Все это дает нам основание рассматривать пищевые центры гипоталамуса как своеобразный «пейцмекер» всей системы пищевого возбуждения у голодных животных.

Проведенные опыты показывают, что распространение восходящих активирующих влияний гипоталамуса на кору мозга у голодных животных осуществляется через медиальные ядра таламуса. Наряду с этим гипоталамические пищевые центры оказывают активирующее действие на ретикулярную фармацию среднего мозга. Эти влияния все более усиливаются при увеличении сроков голодания. Вовлечение в систему пищевого возбуждения ретикулярной формации среднею мозга приводит к появлению генерализованных активирующих восходящих влияний на всю кору головного мозга, что, в свою очередь, определяет еще более высокий энергетический тонус пищедобывательного поведения.

Разобранные нами специальные механизмы восходящих активирующих влияний на кору мозга у голодных животных подтверждают представления нашей лаборатории о такой функциональной организации взаимоотношений коры и подкорки, при которой подкорковые образования берут на себя роль своеобразного источника энергии, который избирательно поддерживает в рабочем тонусе всю обширную функциональную систему данной специфичности. Очевидно, именно, через этот физиологический механизм реализует себя та подкорковая «слепая сила», о которой много раз писал И. П. Павлов.