Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Подобный эффект вызывала и коагуляция вышеуказанных областей гипоталамуса.

Наоборот, действие катода и а эти отделы гипоталамуса приводило к возникновению генерализованной ЭЭГ активации коры мозга.

Все эти опыты указывали на то, что активация передних отделов коры мозга у голодных животных определяется высотой функциональной активностью гипоталамических отделов пищевого центра. При снижении возбудимости этих отделов гипоталамуса при помощи анэйектротона «голодная» активация коры мозга исчезает.

Рис. 9. Изменения характера электрической активности коры мозга голодной кошки (левая часть рисунка) после действия анода постоянного тока (0,5мА — 0,5 мии) на вентромедиальные ядра гипоталамуса.

ГЛЛ — левая латеральная гипоталамическая область; ГМП — правое вентромедиальное ядро гипоталамуса. ГМЛ — левое вентромедиальное ядро гипоталамуса; ГЛП — правая латеральная гипоталамическая область.

Все это позволяет сделать вывод о том, что в состоянии голода избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга в значительной степени определяется восходящими активирующими влияниями гипоталамуса. Насыщение, наоборот, связано со снижением функциональной активности последнего, благодаря чему исчезает «голодная» активация коры мозга.

Дальнейшие опыты показали, что у голодных животных под уретановым наркозом наряду с возбуждением передних отделов коры мозга и пищевых центров гипоталамуса наблюдается возбуждение в ретикулярной формации среднего мозга и в медиальных отделах таламуса.

Возбуждение в этих структурах также исчезает после искусственного насыщения животных, т. е. после введения им в кровь глюкозы или жидкой пищи в ротовую полость и желудок.

Рис. 10. Электрическая активность коры мозга правого медиального та-ламуса (ТМП), левой латеральной гипоталамической области (ГЛЛ) и области, расположенной справа и слева вокруг Сильвиева водопровода на уровне верхних бугорков четверохолмия (РФП и РФЛ) у кошки под уретановым наркозом после 2-суточного голодания.

Это указывало на то, что у голодных животных имеется целая система возбужденных нервных элементов, объединяющая как различные подкорковые образования, так и нервные клетки коры головного мозга.Примечательно, что вся эта система возбужденных нервных элементов те блокировалась уретаном. В связи с этим перед нами возник вопрос, каковы функциональные взаимоотношения между подкорковыми аппаратами этой системы, какие из них являются ведущими и определяющими возбуждение всей системы в целом. Ответить на этот вопрос позволили следующие эксперименты.

Было установлено, что действие анода постоянного тока на пищевые центры гипоталамуса, как правило, приводило к устранению «голодного» возбуждения в ретикулярной формации среднего мозга и медиальных отделах таламуса, так же как и в коре головного мозга. Такое же воздействие анода постоянного тока на медиальные отделы таламуса приводило к устранению ЭЭГ активации только в коре мозга. В гипоталамических отделах и в ретикулярной формации при этом сохранялось состояние возбуждения. При действии анода постоянного тока на ретикулярную формацию среднего мозга (на уровне верхних бугорков четверохолмия) ЭЭГ активация устранялась только в теменных и затылочных отделах коры мозга (если она там до этого регистрировалась). В передних отделах коры, в медиальных ядрах таламуса и в пищевых центрах гипоталамуса сохранялось состояние возбуждения. Эти опыты указывают на то, что в системе пищевого возбуждения у голодных животных центральная и инициативная роль принадлежит пищевым центрам гипоталамуса. Наряду с восходящими активирующими влияниями на кору мозга эти отделы гипоталамуса оказывают у голодных животных активирующее влияние и на ретикулярную формацию среднего мозга -и медиальные отделы таламуса. Распространение восходящих активирующих влияний гипоталамуса на кору мозга осуществляется преимущественно через медиальную группу ядер таламуса.

Проведенные эксперименты поставили перед нами следующий вопрос. Если гипоталамичеокие отделы пищевого центра являются инициативными в механизме восходящих активирующих влияний на кору мозга, то каким образом эти влияния распространяются на корковые синаптические организации?

Вопрос этот чрезвычайно важен, поскольку только расшифровка механизма избирательного вовлечения синаптических образований коры в пищевое возбуждение, вызванное состоянием голода, позволит прямо установить, на основе каких механизмов формируется целенаправленное пищевое поведение?

Распространение восходящих активирующих влияний гипоталамуса на синаптические организации коры мозга у голодных животных

Приступая к настоящей серии исследований, мы решили в качестве показателя функциональной активности синаптических организаций коры мозга использовать вызванный потенциал, возникающий в коре мозга в ответ на одиночное раздражение седалищного нерва.

Предыдущими исследованиями сотрудников нашей лаборатории (3, 4, 10, 13 и др.) было показано, что вызванный потенциал, регистрируемый с поверхности коры мозга, представляет собой результат множественных восходящих влияний, поступающих к синапсам корковых клеток по различным каналам от различных подкорковых образований.

Согласно этим представлениям, отрицательная фаза и вторичные ответы вызванного потенциала обусловливаются в коре множественными восходящими влияниями неспецифических подкорковых систем, которые адресуются к аксодендритным синапсам поверхностного плексиморфного слоя. В то же время положительная фаза первичного ответа определяется возбуждениями аксосоматических сипапсов на нейронах IV слоя коры за счет прихода возбуждений по классическим лемнисковым путям (2, 3 и др.).

Рис. 11. ЭЭГ (внизу) и карта, показывающая отсутствие распространения соматосензорных вызванных потенциалов на кору мозга у кошки после 2-суточного голодания. Уретановый наркоз.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая, СМЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗГТ — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл.