Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Мы установили, что устранение «голодной» активации коры мозга происходит уже при орошении рецепторов ротовой полости. Оно может усиливаться при последующем введении пищи в желудок. Однако наиболее устойчивое устранение ЭЭГ активации коры наблюдается только после поступления в кровь питательных веществ (через час после кормления).

Аналогичным образом эффект действия глюкозы в наших опытах был всегда более отчетливым -и продолжительным, если глюкозу вводили животному после введения пищи в желудок.

Проведенные опыты указывали, таким образом, на то, что изменения пищевого центра, характеризующие состояние насыщения животных, определяются также двойными влияниями нервных и гуморальных факторов- Причем наиболее отчетливое и устойчивое действие гуморальных раздражителей на центральные аппараты пищевого центра осуществляются только после воздействия пищи на рецепторы ротовой полости и желудка.

Тот факт, что после приема пищи исчезает избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга, которая отчетливо наблюдается в голодном состоянии, указывает на то, что при насыщении значительно снижаются восходящие активирующие влияния со стороны подкорковых образований пищевого центра на кору головного мозга.

Важно отметить то обстоятельство, что каждый этап прохождения пищи по пищеварительному каналу вызывает путем нервной сигнализации все углубляющиеся однотипные изменения в деятельности пищевого центра — снижение его функциональной активности.

Снижение функциональной активности, которое возникает в пищевом центре при попадании пищи в ротовую полость, подкрепляется в дальнейшее афферентными влияниями, идущими из желудка. Однако эти изменения являются кратковременными. Только после всасывания пищевых веществ в кровь последние вызывают устойчивое снижение возбудимости пищевого центра.

Таким образом, для успешного осуществления процесса насыщения основным условием является естественная последовательность пищеварительных процессов. Проведенные опыты показали, что любое искусственное нарушение последовательности этого процесса, например, введение пищи сразу в желудок или глюкозы в кровь на фоне пустого желудка вызывает только кратковременные изменения ЭЭГ, характерные для сытого состояния.

Об участии подкорковых аппаратов в механизме избирательной активации коры мозга у голодных животных

В связи с наличием у голодных животных избирательной ЭЭГ активации коры мозга, особенно ее передних отделов, перед нами возник вопрос, какие подкорковые образования ее определяют?

Поскольку в настоящее время показано, -что основные центры, определяющие пищевые мотивации животных, расположены в гипоталамической области (17, 19, 21, 23 и др.) мы, естественно, прежде всего решили исследовать степень участия латеральных («центр питания») и медиальных («центр насыщения») отделов гипоталамуса в механизме обнаруженной нами «голодной» активации коры мозга.

Эти исследования были также проведены на кошках, находящихся под уретановым наркозом. Мы исходили из следующих соображений. Если уретан, избирательно блокируя бодрствующее состояние, допускает проявление пищевого возбуждения в деятельности коры мозга, то при этом должны сохранить свою функциональную активность все элементы пищевого центра, на каком бы уровне центральной нервной системы они не находились.

Рис. 7. Электрическая активность коры мозга и пищевых центров латерального и медиального гипоталамуса у кошки после 2-суточного голодания.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая, СМЛ — сензомоторная левая, ТГ1 — теменная правая, ТЛ — теменная левая. ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. ГЛЛ — левая латеральная гипоталамическая область; ГМП — правое вентромеднальное ядро гипоталамуса.

Проведенные опыты показали, что у животных под уретановым наркозом после 1—2 суточного голодания характер электрической активности латеральных и медиальных отделов гипоталамуса почти точно соответствовал электрической активности передних отделов коры мозга.

В подавляющем большинстве экспериментов в гипоталамических отделах пищевого центра регистрировалась такая же как и в передних отделах коры мозга высокочастотная низкоамплитудная электрическая активность (амплитуда 2—5 мкв, частота 30—40 кол/сек).

У животных, которые были накормлены до введения наркотического вещества, в этих отделах гипоталамуса регистрировались медленные высокоамплитудные колебания (амплитуда 50—70 мкв, частота 6—8 кол/сек).

Рис. 8. Электрическая активность коры мозга и пищевых центров гипоталамуса у накормленной кошки, находящейся под уретановым наркозом.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая, СМЛ — сензомоторная левая, ГП — теменная правая, ТЛ — теменная левая ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. ГМЛ — левое всптромеднальнос ядро гипоталамуса; ГЛП — працан латеральная гипоталамнческая область.

Введение глюкозы голодным животным вызывало наряду с появлением медленной высокоамплитудной электрической активности в передних отделах коры возникновение такой же активности в медиальных и латеральных отделах гипоталамуса.

То же наблюдалось при раздражении пищей рецепторов ротовой полости и через 50—70 минут после (введения голодным животным пищи в желудок. Наличие у голодных животных в латеральном и медиальном гипоталамусе, так же как и в передних отделах торы мозга, низкоамплитудной высокочастотной электрической активности уже само по себе указывает на то, что пищевые центры гипоталамуса, так же как и клетки передних отделов коры мозга, находятся у них в состоянии возбуждения. После приема пищи это возбуждение исчезает. В связи с этим перед нами возник вопрос, не являются ли вышеупомянутые центры гипоталамуса тем инициативным пунктом, который в состоянии голода и определяет восходящие влияния на кору мозга. Для выяснения этого вопроса в последующих опытах был применен метод локального воздействия постоянным током (на различные отделы гипоталамуса.

Известно, что локальное действие анодом постоянного тока на любую возбудимую систему вызывает снижение ее возбудимости, т. е. так называемый анэлектротон. С другой стороны, действие катода вызывает повышение возбудимости — катэлектротон. Используя методику воздействия постоянным током, мы рассчитывали и а то, что если восходящие активирующие влияния на передние отделы коры мозга при голоде определяются гипоталамическими отделами пищевого центра, то искусственное снижение их возбудимости при действии анода постоянного тока должно привести к устранению этой активации. Наоборот, активация коры мозга должна, естественно, усилиться при действии на них катода постоянного тока. Результаты опытов полностью подтвердили наши предположения. Двухстороннее локальное воздействие анодом постоянного тока на латеральные и медиальные отделы гипоталамуса вызывало у голодных животных исчезновение ЭЭГ активации передних отделов коры головного мозга и значительное возрастание амплитуды потенциалов во всех корковых отведениях. После этого электрическая активность во всех отделах коры мозга становилась характерной для состояния глубокого сна.