Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Отмеченные особенности изменения ЭЭГ выявляются у больных, у которых лечебное голодание и последующее питание в восстановительном периоде было связано со значительным терапевтическим эффектом.

Для примера приведем результаты исследования нескольких больных.

Больной П., история болезни № 2026, диагноз: циклотимия, депрессивное состояние. В больницу госпитализировался но собственному желанию с установкой на лечебное голодание. Проведено в течение 17 дней лечебное голодание с последующей молочно-растительной диетой, курс пироге-нала (3 инъекции внутримышечно от 2,5 до 7,5 гамм). Голодание перенес хорошо, но все время хотел есть. Уже в процессе голодания стало выравниваться настроение, стал активнее; в период питания наладился ночной сон. Появилось ощущение физического здоровья, почувствовал себя работоспособным. Выписан в хорошем состоянии. В течение одного года чувствовал себя здоровым, были нерезкие колебания настроения, с которыми справлялся самостоятельно.

Данные исследования ЭЭГ этого больного в динамике приведены на рис. 1.

Рис. 1. ЭЭГ больного П.

Отведения:

1 — затылочное

2 — теменное

3 — центральное

4 — лобное

5 — височное

6 — теменно-лобное

7 — теменно-затылочное

I — фоновая запись; II — на 4 день голодания; III — через 20 минут после введения аминазина; IV — на 17 день голодания; V — через 15 минут после первого приема пищи; VI — на 10 день восстановительного периода.

До начала голодания в ЭЭГ выражен альфа-ритм, более регулярный с амплитудой до 70 мкв в затылочных и теменных отведениях, при биполярной записи амплитуда альфа-волн в теменно-лобных отведениях выше, чем в теменно-затылочных. В центральных и лобных отведениях небольшие группы альфа-волн сменяются бета-ритмом и низкоамплитудными синхронными группами тэта-волн. Бета-ритм и диффузные пологие медленные волны выявляются в височных отведениях. На 4 день голодания во всех отведениях выявляются десинхронизированные кривые, бета-активность наслаивается на диффузные пологие медленные волны; в лобных отведениях доминирует быстрая острая активность амплитудой 30—40 мкв. Через 20 минут после введения аминазина (25 мг внутримышечно) во всех отведениях появляются группы альфа-волн, быстрая активность в лобных отведениях исчезает. На 17 день голодания кривые остаются десинхронизированными, во всех отведениях доминирует бета-активность и быстрые острые волны амплитудой 30—40 мкв. Через 15 минут после первого приема пищи (стакан апельсинового сока) во всех отведениях отмечается замедление ритмов, исчезает быстрая острая активность, появляются небольшие группы низкоаплитудных альфа-волн. На 10 день питания, наряду с общей синхронизацией ЭЭГ, появлением групп заостренного альфа-подобного ритма во всех отведениях, сменяющегося группами бета-ритма, выявляются пароксизмальные синхронные разряды замедленных альфа и тета-волн амплитудой до 80—90 мкв, особенно четко выраженные в теменных, центральных лобных и височных отведениях.

Больной М. история болезни № 1419. Диагноз: шизофрения, депрессивно-параноидная форма, ипохондрический вариант. В больницу поступил с установкой на лечебное голодание. В течение 31 дня находился на режиме полного голодания с последующим переводом на растительно-молочный ахлоридный стол. На 17 день голодания значительно улучшилось самочувствие, уменьшились неприятные ощущения в теле. Состояние стало значительно лучше на 14—15 день питания. В течение одного года больной работал, чувствовал себя хорошо.

На ЭЭГ у этого больного (рис. 2) до лечения выявляется альфа-ритм преимущественно в затылочных и теменных отведениях, прерывающийся заостренными волнами.

Рис. 2. ЭЭГ больного М.

Отведения те же, что и на рис. 1.

I — фоновая запись; II — на 5 день голодания; III — на 31 день голодания; IV— через 15 минут после первого приема пищи; V — на 14 лень восстановительного периода.

В остальных отведениях в фоне доминирует бета-ритм, сменяющийся группами альфа-подобных низкоамплитудных колебаний и пологих медленных волн. На 5 день голодания на ЭЭГ отмечается развитие десинхронизации, кривые во всех отведениях уплощены и в них бета-ритм наслаивается на пологие медленные волны различной частоты. В лобных отведениях выявляется быстрая острая активность небольшой амплитуды; На 31 день голодания ЭЭГ осталась без изменений, кривые во всех отведениях десинхронизированы, в лобных отведениях доминируют острые волны. Через 15 минут после первого приема пищи отмечается появление низкоамплитудных групп альфа-волн во всех отведениях и несколько усиливается бета-активность. Быстрая острая активность в лобных отведениях значительно ослабевает. На 14 день питания в ЭЭГ регистрируются небольшие группы альфа-воли, сменяющиеся группами бета-колебаний и синхронными вспышками острых волн, и тэта-волн преимущественно в темен-но-центральных отведениях.

Надо думать, что отмеченные изменения в ЭЭГ связаны с развитием при голодании возбудительных процессов в субкортикальных образованиях головного мозга и, в частности, в гипоталамических ядрах и в стволовой части ретикулярной формации. С этим может быть связана как общая десинхронизация, так и появление быстрой острой активности в передних отделах коры, более тесно связанными с неспецифическими структурами мозга. Прием пищи снимает возбуждение в подкорковых структурах, что и выражается в развитии синхронизации в ЭЭГ. Это было отмечено и в экспериментах на голодных кошках (8, 9, 10). По-видимому, при непродолжительном голодании затрагиваются не только холинергические механизмы головного мозга, но и адренэргические структуры. В наших наблюдениях введение на 3—4 день голодания аминазина в дозах 25 мг на кг веса приводило к появлению в ЭЭГ синхронизации, сменяющей исходную («голодную») десинхронизацию.

Здесь также интересно отметить, что регистрируемые изменения в ЭЭГ совпадают с фазами голодания и восстановительного периода (7) и соответствуют стадиям общего адаптационного синдрома (21): первая стадия — повышенной пищевой возбудимости (12—7 дней) — первая фаза общего адаптационного синдрома; вторая стадия — нарастание ацидоза и угнетение пищевой возбудимости, заканчивается ацидотическим кризом (7—13 до 17 дней) — вторая прешоковая фаза адаптационного синдрома; третья стадия компенсации или выравнивания (13—30 дней) — третья фаза равновесия общего адаптационного синдрома. Восстановительный период также имеет 3 стадии: первая стадия — нарастания пищевой возбудимости (4—5 дней), вторая стадия — интенсивного восстановления (2—3 недели), третья стадия — нормализации.