Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Иной характер носили изменения ЭЭГ у больных, у которых длительное голодание не дало значительного терапевтического эффекта.

По фоновой ЭЭГ этих больных можно разбить на две группы.

У первой группы больных (5 человек) и до начала голодания в ЭЭГ отмечалась десинхронизация. Эта десинхронизация может быть связана с наличием возбуждения в субкортикальных (возможно стволовых) образованиях головного мозга. И голодание может здесь вызвать перевозбуждение этих структур. Значительных изменений ЭЭГ в динамике голодания здесь не отмечается. И в начале, и в конце голодания, и после него ЭЭГ остается десинхронизированной. Введение аминазина в первые дни голодания вызывает появление синхронных групп альфа-волн.

Пример. Больная М., история болезни № 883. Диагноз: шизофрения, вяло текущая форма, неврозоподобный этап. В больницу поступила с установкой на лечебное голодание. Был проведен курс лечебного голодания в течение 28 дней, затем курс инсулина (32 комы), электросудорожная терапия — 4 сеанса, курс френалона, либриум. Терапевтического эффекта не отмечено.

На ЭЭГ исследуемой больной (рис. 3) до лечения отмечается десинхронизированный фон.

Во всех отведениях выявляется бета-ритм и диффузные низкоамплитудные острые волны, наслаивающиеся на пологие медленные колебания. На 4 день голодания кривые остались без изменения, но через 20 минут после введения аминазина (50 мг) появились синхронные группы альфа-колебаний, лучше выраженные в затылочных и теменных отведениях, и синхронные группы заостренных волн. В конце курса лечебного голодания кривые по существу остались без изменений, десинхронизированы, но несколько увеличилось количество диффузных пологих медленных волн. Такие же кривые сохранились и на 10 день восстановительного периода.

Рис. 3. ЭЭГ больной М. Отведения те же, что и на рис. 1.

I — фоновая запись; II — на 4 день голодания; III — через 20 минут после введения аминазина; IV — на 10 день восстановительного периода.

У второй группы больных с безрезультатным лечением голодом (4 человека) отмечается, напротив, не десинхронизированные, а гиперсинхронизированные фоновые кривые. В результате голодания изменений в ЭЭГ не выявляется. Десинхронизация не развивается и несколько усиливается гиперсинхронизация, увеличивается количество пароксизмальных разрядов высокоамплитудных медленных и острых волн, более четко выраженных в передних отделах коры.

Рис. 4. Отведения и обозначения те же, что и на рис. 3.

Не исключено, что подобный фон ЭЭГ возникает в результате возбуждения неспецифических таламических ядер, которые, как считают некоторые авторы (20), находятся в антогонистических отношениях с ретикулярной формацией ствола мозга. В этом случае возбуждение ретикулярной формации при голодании не создается в результате этих антагонистических отношений.

Пример. Больной Г., история болезни № 1383. Диагноз: шизофрения, параноидная форма. В клинику поступил с установкой на лечебное голодание с целью «похудеть» и, как потом выяснилось, снять диагноз шизофрении. Больной в течение 28 дней воздерживался от пищи. «Голодал» по ареактивному типу без выраженных стадии. Выписан в прежнем состоянии.

На ЭЭГ у этого больного (рис. 4) до начала голодания отмечается гиперсинхронизированный фон за счет высокоамплитудного альфа-ритма, выраженного во всех отведениях.

Регионарные особенности ЭЭГ отсутствуют. Регистрируются высокоамплитудные синхронные разряды острых, а иногда и медленных волн. На 4 день голодания гиперсинхронизированный заостроенный альфа-ритм несколько усилился. После введения аминазина (25 мг внутримышечно) кривые остались без изменения. В конце голодания ЭЭГ не изменилась, осталась гиперсинхронизированной. С возобновлением питания и нормализацией его кривые ЭЭГ остались без изменений — гиперсинхронизированный альфа-ритм доминирует во всех отведениях.

Учитывая вышеизложенные факты можно сделать вывод, что в электроэнцефалограмме людей, находящихся на длительном лечебном голодании, развивается десинхронизация, появляются быстрые острые волны в лобных отделах коры и синхронные пароксизмальные разряды медленных и острых волн в передних отделах коры больших полушарий головного мозга. Указанные изменения ЭЭГ могут быть связаны с усилением восходящих активирующих влияний на кору большого мозга из субкортикальных образований, возможно из пищевых центров гипоталамических ядер и неспецифических структур мозгового ствола. Наряду с усилением восходящих активирующих влияний из холинергических структур гипоталамических ядер, которое отмечали некоторые авторы при кратковременном голодании у животных, уже в первые дни лечебного голодания выявляются восходящие активирующие влияния на кору из неспецифических структур ствола головного мозга. Во всяком случае, развившаяся в результате голодания десинхронизация в ЭЭГ человека и появившаяся быстрая острая активность в передних отделах коры снимается в первые дни голодания малыми дозами аминазина, который, как известно, блокирует не холинергический, а адренэргический субстрат ретикулярной формации. Надо отметить, что эти восходящие активирующие влияния на кору из возбужденных субкортикальных образований головного мозга подавляются при первом приеме пищи и постепенно исчезают при нормализации питания, когда исчезает возбуждение этих субкортикальных структур.

В порядке очень осторожного предположения можно думать, что благоприятный прогноз в результате проведения лечебного голодания следует ожидать в том случае, если в ЭЭГ больного развивается десинхронизация и появляется быстрая острая активность в передних отделах коры. Если же ЭЭГ больного и до начала голодания десинхронизирована или, напротив, гиперсинхронизирована, и в первые дни голодания десинхронизация не развивается, т. е. когда у больного имеется возбужденный фон ЭЭГ, очевидно, в результате уже имеющего место возбуждения, распространяющегося из глубоких образований головного мозга, то терапевтический аффект при лечебном голодании, возможно, будет неудовлетворительным.

1. Айрапетьянц Э. Ш. Высшая нервная деятельность и рецепторы внутренних органов, Л., 1952.

2. Айрапетьянц Э. Ш. В кн. Матер, научн. конф. по пробл. функциоиальн. взаимоотношения между различными системами организма в норме и патологии. Иваново, 1962, 503.

3. А и ох и н П. К- Ж. Высш. нервн. деятельн. им. Павлова, 1962, 12, 3, 379.