Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Рис. 2. Изменение биоэлектрической активности в зоне аппликации 1% атропина на фоне генерализованной десинхронизации и после введения аминазина.

А — на фоне диффузной активации холинолитики не вызывают снижения частоты и увеличения амплитуды в зоне аппликации; Б — введение аминазина голодным животным устраняет активацию в теменных и затылочных отведениях, оставляя активированными передние отделы коры мозга; В — аппликация на этом фоне атропина вызывает увеличение амплитуды и снижение частоты биоэлектрических колебаний в зоне аппликации.

Аппликация холинолитических веществ на передние отделы коры у предварительно накормленных животных, у которых регистрировалась высокоамплитудная медленная ЭЭГ активность во всех отделах коры, почти не изменяла частоту и амплитуду спонтанной электрической активности электрокортикограммы. Нанесение болевого раздражения спустя 20—30 минут после аппликации вызывало генерализованную десинхронизацию ЭкоГ, включая и зону аппликации. Обращал однако на себя внимание тот факт, что в зоне аппликации холинолитических веществ десинхронизация ЭЭГ была менее выраженной по сравнению с остальными отделами коры головного мозга. Процесс восстановления исходной биоэлектрической активности после болевой десинхронизации в зоне аппликации происходил значительно быстрее.

Для более углубленного анализа нейрохимических механизмов синаптических образований коры мозга, участвующих в пищевом возбуждении, в следующих экспериментах мы исследовали изменения соматосензорного вызванного потенциала на фоне «голодной» активации передних отделов коры и после локального устранения этой активации аппликацией холинолитических веществ. Кроме того, с целью контроля в ряде опытов вызванные потенциалы исследовались на фоне активации, вызванной нанесением болевого раздражения.

Исходя из концепции П. К. Анохина относительно природы вызванного потенциала, сущность которой состоит в том, что вызванный потенциал образуется на основе множественных посылок восходящих возбуждений (одних — к аксосоматическим синапсам четвертого слоя коры, ответственных за формирование положительной фазы первичного ответа, других — к аксодендритическим синапсам плексиморфного слоя коры и ответственных за формирование отрицательной фазы), можно предполагать, что изменение фаз первичного ответа при действии каких-либо фармакологических веществ является следствием влияния этих фармакологических веществ на синаптические организации, ответственные за генез этих фаз.

Приступая к настоящим исследованиям, мы рассчитывали на то, что если синаптические образование коры, участвующие в механизме «голодной» активации, являются холинэргическими, то при аппликации на передние отделы коры мозга голодных животных холинолитических веществ при блокаде на корковом уровне пищевого возбуждения, вызванный потенциал в ответ на раздражение седалищного нерва должен был внешне измениться приблизительно таким же образом, как и после кормления.

Как показали опыты К. В. Судакова (1964) (4), вызванный потенциал в ответ на раздражение седалищного нерва у голодных животных на фоне избирательной пищевой ЭЭГ активации передних отделов коры мозга выявляется плохо. Он регистрируется в фокусе максимальной активности, как правило, в форме положительной фазы и нестабилен. Эти данные были подтверждены и нашими экспериментами. Все это указывало на то, что система голодного возбуждения избирательно объединяла определенные синаптические образования коры мозга и тем самым ограничивала возможность мобилизации достаточного количества аксодендритическнх постсинаптических потенциалов в ответ на раздражение седалищного нерва для формирования соматосензорного вызванного ответа.

Опыты показали, что через 5—7 минут после аппликации холинолитиков на передние отделы коры мозга первичный ответ в фокусе максимальной активности начинал изменяться — начинала появляться отсутствующая до этого отрицательная фаза и к 20-ой минуте после аппликации она составляла 35—45 мкв; появлялось и вторичное положительное колебание.

Данные опыты показали, что после аппликации холинолитиков на кору мозга вызванный потенциал приобретал те же фазы, которые регистрировались и у предварительно накормленных животных. Это указывало, что в данных опытах исключалась восходящая специфическая «голодная» система возбуждений гипоталамических структур пищевого центра к определенным синаптичеоким образованиям коры мозга. Однако если у накормленных животных мы имеем снижение активности гипоталамических пищевых центров, то в опытах с аппликацией холинолитиков на передние отделы коры имела место искусственная блокада механизмов синаптического проведения восходящих возбуждений гипоталамических структур непосредственно на корковом уровне.

При нанесении болевого раздражения на седалищный нерв развивалась диффузная активация всей коры мозга. При атом изменялся и характер соматосензорного вызванного потенциала. Такие же изменения наблюдались и в зоне аппликации холинолитиков (отрицательная фаза первичного ответа полностью исчезала, вызванный потенциал становился нестабильным). Эти исследования свидетельствуют о том, что в данных условиях система болевого возбуждения мобилизовала аксодендритные синоптические образования и тем самым устраняла возможность формирования постсинаптических аксодендритных потенциалов в ответ на одиночное раздражение седалищного нерва, т. е. в данном случае имел место известный «феномен маскировки».

Рис. 3. Изменение ЭЭГ-активности и вызванного потенциала у кошки после суточного голодания, аппликации 1% амизила и последующего нанесения болевого раздражения.

А — исходная ЭЭГ и вызванный потенциал, регистрируемый в сензомоторной области правого и левого полушария, до и после аппликации амизила; Б — через 12 минут после аппликации амизила. В зоне аппликации наблюдается увеличение амплитуды и снижение частоты биоэлектрических колебаний, изменяется и вызванный потенциал. Нанесение болевого раздражения вызывает диффузную десинхронизацию и изменяет характер- соматосензорного вызванного потенциала в зоне аппликации; В — через 4 минуты после нанесения болевого раздражения. Обозначения: ЛЛ — лобная левая, ЛПР — лобная правая, ТЛ — теменная левая, ТПР — теменная правая, ЗЛ — затылочная левая, ЗПР — затылочная правая.