Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Существует точка зрения, согласно которой в печени имеются рецепторы, информирующие центральную нервную? систему о внутриклеточной концентрации глюкозы и близких к ней метаболитов (17). В последнее- время стали известны факты, говорящие о том, что уровень пищевой возбудимости зависит от артериавенозной разницы в концентрации глюкозы в крови (9, 18). Аналогичный вывод можно сделать и на основании наших экспериментов. Как указывалось выше, нами было установлено, что латентные периоды реакций нейронов на введение в кровь глюкозы были значительно меньше при внутривенном способе введения, чем при артериальном. Этот, казалось бы, парадоксальный факт, на наш взгляд, говорит о наличии периферических рецепторов, чувствительных к изменению уровня питательных веществ в крови. Кроме того, при внутривенном способе введения глюкозы быстро уменьшалась артериовенозная разница в концентрации сахара крови, что приводило к снижению пищевой возбудимости. Однако, все изменения уровня сахара крови, которые воспринимаются периферическими рецепторными зонами в конечном счете достигают в первую очередь гипоталамических пищевых центров, а затем уже по принципу восходящих влияний адресуются к коре головного мозга. Мы, конечно, не можем полностью отрицать возможность непосредственного воздействия глюкозы на нейроны передних отделов коры головного мозга, однако данных, подтверждающих это, в литературе нам найти не удалось.

Как показали наши эксперименты, наряду с нейронами,, прекращающими свою активность в ответ на введение глюкозы в кровь, в передних отделах коры мозга голодного животного встречались также нейроны, которые при этом увеличивали частоту своих разрядов. Вероятно, эти нейроны находились под влиянием гипоталамического центра «насыщения», так как по данным некоторых авторов, этот центр повышает свою возбудимость после введения глюкозы в кровь животному (8, 9, 20). Под влиянием того -же центра, на наш взгляд, находились и те «молчащие» нейроны, которые после введения глюкозы активировались.

Наличие в передних отделах коры головного мозга голодного животного большого количества нейронов, имеющих исходную фоновую активность и не реагирующих на введение глюкозы, в некоторых случаях, очевидно, было обусловлено способом ее введения (табл. 2). С другой стороны, возможно, что исходная фоновая активность этих нейронов отражает какие-то другие корковые активации, которые мы не можем выявить в наших экспериментах.

На основании вышеизложенных экспериментальных данных можно сделать вывод, что при введении в кровь голодному животному глюкозы, в передних отделах коры головного мозга избирательно вовлекаются в реакцию клеточные системы, которые как-то в прошлом были связаны с пищевым поведением животного. Эти нейронные системы мобилизуются теми микропроцессами, которые разыгрываются в гипоталамусе на границе: чувствительная клетка — кровь, и которые являются стимулом для развертывания организмом вполне определенной, биологически целенаправленной пищевой деятельности.

1. Анохин П. К. Журн. в. н. д., 1959, 9, 4, 489.

2. Анохин П. К. Журн. в. н. д., 1962, 12, 3, 379.

3. Анохин П. К. Физиологическая архитектура поведенческих актов разной сложности. Конф. «Физиологические основы сложных форм поведения», реф. докл., M-J1., 1963.

4. Павлов И. П. О пищевом центре. «Тр. об-ва русских врачей», 1911, т. 78, 31.

5. Судаков К. В. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1962, 8, 3.

6. Судаков К- В. Физиол. журн. СССР, 1963, 49, 8, 901.

7. Судаков К- В., Фадеев Ю. А. Физиол. журн. СССР, 1963, 49, 11, 1310.

8. A nan d В. К. Physiol. Revs., 1961, 41, 4, 677.

9. An and В. К. Amer. J. Physiol., 1964, 207, 5, 1146.

10. Brobeck J. R. Gastroenterology, 1957, 32, 2, 169.

11. С 1 a r k Le G г о s. Lancet, 1948, 254r 6497, 353.

12. Hess W. R. Hypothalamus und Thalamus. Stuttgart, 1956.

13. Larsson S. Acta physiol. Scandinav. (supp. 115), 1954, 32, 1.

14. Mayer J. Ann. N. J. Acad. Sci., 1955, 63, 15.

15. Mayer J. Clin. Research. Proc., 1957, 5, 123.

16. Mayer J. New England. J. Med., 1953, 249, 13.

17. Russek M. Nature (Engl), 1963, 197, 4862.

18. V a n S t a 1 i e Т. B. Diabetes, 1959, 8, 226.

19. Ward A. A., Me Culloch W. S.J. Neurophysiol., 1947, 10,

20. Yulaka Oocuura. Science, 1964, 143, 3605, 484, etal.

Изучению реакции организма на длительное голодание посвящено много работ. Большинство из них касается обменных процессов, биохимии синтеза и распада пластических структур живой клетки, влиянию голода на систему кроветворения и т. д. (5, 7, 11).

Рядом исследователей, изучавших поведенческие реакции у длительно голодавших животных, было отмечено нарастание агрессивности пищедобывательных реакций, свидетельствующие о вовлечении в процесс симпатоадреналовой системы (7).

Вместе с тем в последние годы появился ряд работ, рассматривающих проблему голода с нейрофизиологической точки зрения.

В лаборатории П. К. Анохина (2) работами К. В. Судакова (8, 9) было показано, что состояние физиологического голода у животных определяется избирательной активацией передних отделов коры мозга, которая носит строго специфический характер и обусловливается восходящими активирующими влияниями гипоталалических отделов пищевого центра. Эта избирательная активация коры головного мозга у голодных животных как выражение определенного доминантного состояния, отчетливо регистрируется даже у животных, находящихся под уретановым наркозом. Таким образом оказалось, что уретан, как наркотическое вещество с избирательным действием на механизмы корково-подкорковых взаимоотношений, не блокирует систему пищевого возбуждения у голодных животных.

В электроэнцефалограмме животных, находящихся под уретановым наркозом, состояние физиологического голода выражается в форме низкоамплитудной высокочастотной электрической активности в передних отделах коры, тогда как в теменно-затылочных отделах наблюдается высокоамплитудная медленная электрическая активность. В работах ряда исследователей (3, 6) также показано, что электрическая, активность коры мозга и ретикулярной формации различная в состоянии голода и насыщения.

Однако специальных работ, посвященных изучению электрической активности коры мозга при длительном голодании животных, нам обнаружить не удалось.

В связи с этим мы поставили перед собой задачу исследовать, как окажется в ЭЭГ животного состояния длительного голодания? Имеются ли при этом какие-либо отличия от ЭЭГ животных при кратковременном голодании?

Эксперименты были проведены на 20 кошках, которые в течение определенного времени (от 2 до 6 суток) полностью лишались пищи. Вода предоставлялась животным в неограниченном количестве.

В 15 опытах использовались животные, голодавшие более 4-х суток, в 5 опытах от 1 до 3 суток. Опыты проводились под уретановым наркозом. Уретан вводился внутрибрюшинно в 7,5% растворе из расчета 1,5 г на 1 кг веса животного.