Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Согласно данным большинства авторов при полном алиментарном голодании самых разнообразных животных и людей концентрация эритроцитов и содержание гемоглобина остаются весьма стабильными в течение довольно длительных его сроков (29—33, 37—39) по крайней мере до периодов, характеризующихся потерями веса тела на 10—15 % к исходному (34), а по данным некоторых авторов и до 26—30% (16, 35). Нередко в различные сроки голодания наблюдали и гем о концентрацию (26, 27, 29, 33 36—41). В более отдаленные сроки голодания, как правило отмечали умеренную гипонормохромную анемию (15, 16, 34, 35 и др.). После прекращения голодания относительное содержание эритроцитов и гемоглобина обычно кратковременно снижается, а затем довольно быстро достигает исходного уровня (19, 25, 42, 61) причем рост числа эритроцитов, как правило, опережает процесс гемоглобинизации (28, 42). Данные о распределении гемоглобина в эритроцитах неопределенны: чаще при голодании наблюдали нерезко выраженные колебания цветного показателя (15, 17, 23, 29). Наряду с указаниями на устойчивость объемного числа эритроцитов и гемоглобина было показано, что во время полного голодания общая масса крови снижается примерно параллельно падению «живой массы тела» (13, 43—45). Существуют предположения и доказательства о перераспределении циркулирующей и депонированной крови в пользу депо (21, 44). Одновременно следует отметить почти полное отсутствие каких-либо достоверных введений относительно изменения сроков жизни, резистентности (осмотической, кислотной, механической), тонкого строения и других морфофункциональных свойств эритроцитов при полном голодании. Данные авторов, находивших на основании исследований эритроцитов в жидкой среде изменения формы типа «шиповатости» и т.п., по-видимому, относятся к хорошо известному феномену «тутовой ягоды», характеризующему предлитическую сферуляцию эритроцитов (46—48). В более современных работах указания на существенные изменения формы эритроцитов при голодании отсутствуют. Наиболее часто отмечают тенденцию к микроцитозу, особенно отчетливо проявляющуюся в отдаленные сроки голодания, а иногда легкий анизоцитоз (12, 15, 17). На основании отдельных исследований можно полагать, что напряженность эритродиеретического процесса во время голодания остается сохранной [8] Можно полагать, что интенсивность эритродиеретического процесса снижается при голодании менее выраженно, чем эритропоэз. , на что в частности, указывает непрекращающееся желчеобразование, а также гемосидероз селезенки, печени и костного мозга (14, 19, 49—57).

Не вызывает сомнения, что интенсивность эритропоэза при голодании (определяемая ретикулоцитарным, радиоизотопным и другими методами) во время полного алиментарного голодания отчетливо снижается, причем снижение идет в целом пропорционально длительности голодания (17, 19, 26, 59, 60). Среди причин, вызывающих депрессию эритропоэза во время голодания, особое значение придают снижению эритролоэтической активности крови. Широко известно, что экспериментальное голодание является одной из адекватных моделей при изучении гемолоэтинов (в первую очередь эритропоэтинов) (61—71). Интересно отметить, что снижение Эритропоэтической активности при голодании обратимо, а сам эритропоэз чрезвычайно чувствителен к эритропоэтическому фактору (72—80), что может свидетельствовать о функциональном характере этих изменений. Снижение эритропоэтической активности подтверждается также и немногочисленными исследованиями цитоморфологии костного мозга при голодании. Здесь наряду с устойчивым митотическим коэффициентом эритробластов находят уменьшение фронта эритробластичекого кроветворения (16, 17, 79, 81). В парциальных эритробластотраммах отмечают сдвиг вправо. Соотношение ретикулоциты костного мозга — ретикулоциты периферической крови смещается в пользу костномозговых ретикулоцитов (16, 17, 60). По-видимому, все эритроциты при голодании проходят стадию ретикулоцитов, а снижение активности эритропоэза зависит также от задержки элиминации эритроцитов (ретикулоцитов) из костного мозга на периферию (59, 60).

Спустя некоторый латентный период после прекращения голодания наблюдается отчетливое усиление репарации: увеличивается число митозов, расширяется фронт эритробластического кроветворения, отмечаются сдвиги влево в парциальных эритробластограммах и отчетливый ретикулоцитоз в периферической крови, предшествующий или совпадающий с подъемом числа эритроцитов (14, 16, 17/59, 60, 79).

Исследование было проведено у 24 человек, полностью голодавших от 9 до 40 дней включительно. Из их числа мужчин было — 22, женщин — 2. Возраст колебался от 17 до 59 лет, причем до 40 лет включительно было 19 человек. Среди обследованных 3 человека были практически здоровы и голодали добровольно с целью эксперимента, а 21 — находились в психиатрическом стационаре, где они проходили курс лечения полным голоданием. Из числа последних у 17 была диагностирована шизофрения и у 4 — другие нервно-психические заболевания (хронический алкоголизм, ипохондрический синдром, травматическое поражение мозга, депрессивное состояние в климактерическом периоде). Двое из обследованных голодали повторно.

У обследованных лиц до голодания не было выявлено каких-либо грубых нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС.

Методика голодания (по Ю. С. Николаеву) (5) в общих чертах сводилась к полному добровольному прекращению приема пищи без ограничения употребления воды, количество которой в процессе голодания индивидуально колебалось от 800 до 3500 мл в сутки. Во время голодания проводились различные общегигиенические физиотерапевтические мероприятия: прогулки на воздухе, массаж, субаквальные ванны и т, д. После прекращения голодания назначался специальный «щадящий» пищевой режим, заключавшийся в постепенном наращивании калорийности пищи с последовательным включением в пищевой рацион углеводов, белков и жиров.

Проведение полного лечебного голодания хорошо контролировалось персоналом, прошедшим специальную медицинскую подготовку; возможность самовольного приема пищи во время голодания полностью исключалась.

При исследовании показателей крови мы в основном пользовались гематологическими методами, достаточно известными в лабораторной практике и подробно описанными в специальных руководствах (82, 83).

Из показателей, характеризующих эритрон, были изучены следующие: количество эритроцитов в 1 мм 3, содержание гемоглобина, показатели гематокрита крови, количество ретикулоцитов в 1 мм 3, ретикулоцитограммы по Гейльмейеру, время созревания ретикулоцитов in vitro (84), средний-диаметр эритроцитов и эритроцитометрические кривые. На основании, этих данных рассчитывались средний объем и средняя толщина (высота), эритроцитов, условная форма эритроцитов, цветной показатель, средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците (СКЭ), средняя площадь поверхности эритроцитов, интенсивность эритропоэза. Помимо этого определялась также концентрация билирубина в крови.