Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Наряду с отмеченной во время голодания «устойчивостью» эритроцитарного состава в единице объема периферической крови отмечалось и неуклонное уменьшение числа ретикулоцитов. В отдаленные сроки голодания ретикулоцитопения становилась чрезвычайно выраженной (1—2 ретикулоцита в нескольких мазках крови). Однако полностью в сроки наших наблюдений ни в одном случае ретикулоциты из периферической крови не исчезали. Интересно также отметить, что в случаях с гемаконцентрацией ретикулоцитопения носила более выраженный характер. После прекращения голодания число ретикулоцитов начинало постепенно нарастать, а в ретикулоцитограммах отмечался сдвиг в сторону макроцитарных, грубозернистосетчатых форм. Максимальное повышение числа ретикулоцитов отмечалось не сразу же после превращения голодания, но спустя примерно 10—20 дней после начала питания, когда их число в 1,5—3 раза превосходило исходный уровень. Увеличение числа ретикулоцитов закономерно предшествовало или совпадало с подъемом эритроцитов. Нормализация показателей красной крови наступала спустя примерно 30—60 дней после прекращения голодания.

Интенсивность эритропоэза, высчитанная по формуле, учитывающей как уровень эритроцитов и ретикулоцитов, так и скорость превращения ретикулоцитов в эритроциты in vitro в целом изменялась параллельно динамике числа ретикулоцитов в периферической крови: резко снижалась во II и III периоды голодания и увеличивалась в восстановительном периоде (см. рис. 3).

Падение числа ретикулоцитов после инкубирования in vitro было менее выражено, чем до инкубирования крови (на 28% и 59% и соответственно на 68% и 81% во второй и третий периоды голодания), что дает основание полагать, что

Рисунок 3.

В костном мозге при голодании не было отмечено учащения дегенеративных изменений в клетках эритробластического ростка. В парциальных эритробластограммах отмечался сдвиг вправо, процентное число ортохромных нормобластов превалировало над полихроматофильными (таблица 2).

Таблица 2

Парциальные эритробластограммы

Обнаруживалось повышенное число ортохромных нормобластов с ядрами в различных стадиях пикноза. Митотический индекс для клеток эритробластического ряда оставался высоким, в то время как отношение числа эритфобл готических элементов к лейкобластическим существенно снижалось. Таким образом, при голодании наряду с устойчивым митотическим индексом наблюдалось существенное сужение фронта эритропоэза. Отношение ретикулоциты костного мозга—ретикулоциты периферической крови увеличивалось. После прекращения голодания указанные сдвиги продолжали наблюдаться и в исследовании на 7 день питания и лишь в более отдаленные сроки (17 и 43 дни восстановления) наблюдалось расширение фронта эритробластического кроветворения, сдвиг влево в парциальных эритробластограммах, увеличение числа митозов и другие признаки усиления эритропоэза примерно совпадающие по срокам с ретикуладитозом в периферической крови.

Наибольший интерес в исследовании эритрона при голодании представляет вопрос о механизмах поддержания относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови на фоне одновременного снижения интенсивности эритропоэза.

Большинство авторов решающее значение в этом отводят сгущению крови, полагая, что именно плазморреей гори голодании регулируется уровень эритроцитов в периферической крови.

Полученные нами данные при их сопоставлении с литературными источниками позволили предположить, что регуляция относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови обусловливается, во-первых, возрастающей депонацией крови и, во-вторых, относительной стабильностью процесса эритродиереза (т. е. либо сохранением его на уровне, имевшем место до голодания, либо меньшей, по сравнению с процессом эритропоэза, падением его интенсивности).

Как уже говорилось, в экспериментальных работах имеются указания на перераспределение массы крови в пользу депо (побледнение кожных покровов, стойкая гиперемия внутренних паренхиматозных органов и т. д.) (15, 19, 44, 45), более постоянно наблюдаемая, начиная со средних сроков голодания. Известно также, что во время полного (голодания не прекращается процесс желчеобразования (14, 19, 49—54), а органы ретикулогистиоцитарной системы содержат большое количество гемосидарина (15).

Зная, что при полном голодании масса крови изменяется примерно параллельно падению веса тела, и учитывая, что в норме в течение суток разрушается около 0,6—0,8% всех эритроцитов, можно легко рассчитать, что, например, за 40 дней полного голодания (при допущении сохранности обычного для физиологических условий объема и темпа эритродиереза) должно разрушиться около 24—32% всей эритроцитарной массы. При этом должно сохраниться нормальное (или близкое к нему) соотношение между объемом эритроцитов и плазмы, как это и имело место в наших наблюдениях. Если учесть, что голодающий организм человека теряет за этот же период примерно 20—26% веса тела к исходному, то мы получаем хорошее соотношение между массой эритроцитов и «живой массой тела». При этом следует напомнить, что эритропоэз в наших наблюдениях, постепенно ослабевая, не угасал окончательно даже в отдаленные сроки голодания и, следовательно, некоторая часть эритроцитов (ретикулоцитов) поступала из костного мозга в периферическое русло.

Таким образом, можно полагать, что основная направленность регуляции эритроцитарной системы при полном голодании состоит в предотвращении возможности возникновения вторичной полицитемии (устранение эритроцитарных «излишков»), что и достигается снижением уровня эритропоэза, перемещением («выведением») части крови во «внутренний цилиндр» организма с последующим разрушением эритроцитов в соответствующих органах и тканях. Подобное предположение ни в коей мере не исключает участия в регуляции относительного постоянства красной крови таких факторов как плазморрея и пр., которые, однако, в данном случае должны рассматриваться как второстепенные.

По-видимому, функциональная депрессия эритропоэза (одной из причин которой, как уже говорилось, является снижение эритроггоэтической активности крови) затрагивает вначале процесс элиминации эритроцитов из костного мозга в периферическое русло, что, видимо, и приводит к увеличению отношения ретикулоциты костного мозга — ретикулоциты периферической крови. Можно также полагать, что при полном голодании имеет место замедление сроков созревания нормобластов, о чем в наших наблюдениях свидетельствовало преобладание оксифильных форм с пикнотизированными ядрами. Этим же феноменом можно, вероятно, объяснить и тенденцию к микроцитозу эритроцитов при голодании. Сужение «фронта эритропоэза» также является одним из отражений снижения эритропоэтической активности.