Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Аналогичная фазность была обнаружена при определении протромбинового индекса, который умеренно снижался во II периоде голодания и. вновь нарастал после прекращения голодания (11). Протромбиновое время после длительного голодания люден обнаруживало тенденцию к сокращению (16).

В единичных работах указывалось на медленно нарастающее увеличение во время голодания содержания фибриногена (3, 13) и на одновременное усиление фибринолитической активности крови (26, 29). Причем, по некоторым данным при голодании обнаруживается снижение в крови концентрации антифибринолизина (33).

Немногочисленны сведения и относительно гепаринообразования, содержания гепарина и гепариноидов в крови при голодании. Так, находили уменьшение гепариноцитов в соединительной ткани подкожной клетчатки при голодании крыс, идущее параллельно общему снижению клеточных элементов соединительной ткани. При этом отмечались и морфотинкториальные изменения в самих тучных клетках, которые вполне можно рассматривать как четкие морфологические доказательства усиленного «выброса» ими продуктов инкреции, в том числе и гепарина (10).

При обследовании 105 больных шизофренией в возрасте от 40 до 50 лет, лечившихся голодной диетой, было обнаружено повышение гепариноидных веществ, концентрация которых находилась в высокой отрицательной корреляции с Sf 0—12 и Sf 12—20 липопротеидами и холестерином (35).

Гепариноподобные вещества химически связываются с липидами (эндогенная липемия голодания) и выводятся с ними из кровотока (31).

Существует мнение, что при некоторых состояниях организма, в частности, при голодании, активация трофической функции может привести к мобилизации гепариноида в качестве трофического материала, Помимо, этого, по-видимому, гепарин может использоваться в организме в качестве энергетического углеводного резерва (4).

Несколько больше данных существует относительно влияния гепарина на голодающий организм. Большинство авторов полагают, что введение гепарина. голодающим животным снижает содержание липидов в плазме,, в основном за счет уменьшения количества нейтральных жирных кислот (15, 18, 19, 20, 21, 22, 32).

В эксперименте на кроликах было показано, что «гепарин полностью предотвращает отрицательное действие голодания на клиренс липидов сыворотки крови» (12).

Складывается впечатление, что интенсивность действия гепарина в голодающем организме отличается от его эффекта в нормально питающемся организме. Так гепарин усиливал липолитическую активность в тканях сердца и брыжжейке голодавших крыс более значительно, чем у интактных животных (36). По-видимому, гепарин у крыс воздействует на липазу иной локализации, чем адреналин (23).

В отличие от вышеприведенных работ, существуют указания на то, что жировая ткань голодавших животных менее чувствительна к гепарину,, чем жировая ткань сытых животных (17, 27).

Большой интерес представляют данные, указывающие на регуляторное действие различных доз гепарина при его парентеральном введении в голодающий организм. Так, Перлик (8), анализируя литературу, пришел к выводу, что «малые количества гепарина парадоксальным образом способствуют возникновению гиперлипемии и повышению содержания сложных жирных кислот. Возможно, что происходит высвобождение нейтральных жиров из жировых депо».

Работ по воздействию гепарина на гемостатическую систему крови во время голодания в доступной нам литературе мы не обнаружили. В единственном сообщении (34) указывается, что предварительное введение голодавшим крысам гепарина предотвращает развитие у них геморрагий и тромбоза, образующихся при внутривенном введении частично очищенных препаратов связанного инсулина.

Таким образом, можно видеть, что гепарин в голодающем организме продолжает оказывать регулирующее действие, в частности, влияя на липидный обмен.

Учитывая крайнюю малочисленность подобного рода работ и противоречивость содержащихся в них данных, мы провели исследования общей коагуляционной способности и некоторых факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови у 47 больных, проходивших курс лечения методом полного голодания в психиатрическом стационаре под наблюдением проф. Ю. С. Николаева (6). Сроки лечебного голодания в наших наблюдениях колебались от 14 до 45 дней. Среди обследованных было 16 женщин и 31 мужчина. Возраст колебался от 18 до 58 лет.

Согласно заключению клиницистов 23 больных страдали различными формами шизофрении (18 человек — простой, 2 — параноидной, 3 — ипохондрической; 5 больных страдали хроническим алкоголизмом; у 5 было диагностировано заболевание центральной нервной системы инфекционного генеза с преимущественной диэнцефальной локализацией; и у остальных больных (по одному) были диагностированы самые разнообразные психические заболевания и расстройства: циклотимия (депрессивная фаза), психопатия (из круга возбудимых), затяжная реактивная депрессия, невроз навязчивых состояний, ипохондрический синдром, маниакально-депрессивный психоз и т. д.

Нами были изучены следующие показатели: толерантность плазмы к гепарину (по Гормсену), тромбопластическая активность крови (по Улитиной—Кудряшову), протромбин (по Квик—Кудряшову) концентрация фибриногена и фибринолитическая активность (по Бидвеллу) и содержание эндогенного гепарина в крови (по Пиптя).

Исследования проводились в динамике лечебного голодания и последующего питания. Полученные данные группировались по периодам, выделяемым при этом состоянии у людей, и обрабатывались статистически (см. табл. 1).

Как можно видеть из таблицы, средние исходные цифры для всех изученных показателей лежат в пределах нормальных величин. Исключение составляет несколько повышенное содержание фибриногена и умеренное усиление фибринолитической активности крови.

В I период голодания (1—4 дни) толерантность плазмы к гепарину снижается (Р<0,01). Обнаруживается нерезкое усиление тромбопластической активности крови (0,02>Р>0,01). Одновременно существенно усиливается фибринолитическая активность крови (в 72% случаев, Р<0,001) и увеличивается содержание эндогенного гепарина (в 70% случаев, Р<0,001).

Во II период голодания (5—12 дни) толерантность плазмы к гепарину повышается (Р<0,001). Наряду с продолжающимся усилением тромбопластической активности крови (Р<0,01) отчетливо повышается содержание фибриногена (в 76% случаев, Р<0,001). Фибринолитическая активность крови снижается (Р<0,001), продолжая все же оставаться выше исходного уровня. Содержание эндогенного гепарина остается у верхней границы нормы.

Таблица 1

Показатели свёртывающей системы крови в динамике полного голодания и последующего питания