Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Наряду с этим отмечались и разнообразные индивидуальные реакции. Так, в 7 наблюдениях обнаруживалось отчетливое уменьшение фагоцитарного числа и фагоцитарного показателя в первый период голодания (1—4 дни) после чего, как правило, вновь отмечалось их увеличение, и к концу периода голодания (в этих наблюдениях к 17—27 дням) они достигли уровня исходных цифр.

В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение:

Больная А-ва, 1937 года рождения, поступила 27/XI—65 г. диагноз МДП?, депрессивное состояние. Потеря веса к концу голодания 7 кг 500 г (12,8% к исходному) (табл. 4).

В других 6 наблюдениях в первый период голодания обнаруживалось, наоборот, увеличение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса. В дальнейшие сроки голодания эти показатели несколько снижались, но к срокам прекращения голодания (18—22 дни) они вновь достигали исходных цифр.

В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение. Больной А-н, 1928 года рождения, поступил 28/Х—65 года, диагноз — ипохондрическое развитие психопатической личности. Потеря веса к концу голодания 12 кг (16,9% к исходному) (табл. 5).

Интересно отметить, что параллелизм в изменении фагоцитарного числа и фагоцитарного показателя большей частью отмечался лишь в первый период голодания. В отдаленные его сроки можно было видеть, что нередко при снижении фагоцитарного числа фагоцитарный показатель увеличивался, что свидетельствует об интенсификации фагоцитоза. В этих исследованиях обнаруживалась и максимальная вариабильность числа фагоцитируемых микробов (от 2—4 и 23—25 исходных до 2—4 и 32—42 на 7 день голодания).

Таблица 4

Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов больной А-ой

Голодала 19 дней

Год рождения— 1937.

Диагноз: МДП? Депрессивное состояние.

Потеря веса — 7 кг 500 г. (12,8% к исходн.)

Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов больного А-н.

Голодал 22 дня

Год рождения — 1928.

Диагноз: ипохондрическое развитие психопатической личности.

Потеря веса — 12 кг (16,9% к исходн.).

Как уже говорилось выше, фагоцитарная активность лейкоцитов при полном голодании и последующем питании людей практически не изучена. Процесс фагоцитоза, отражающий одно из основных функциональных свойств лейкоцитов, согласно современным представлениям, зависит, по крайней мере, от следующих условий: 1) биологических, физико-химических и прочих свойств фагоцитируемого объекта; 2) воздействий окружающей фагоцит и фагоцитируемый объект среды (белковый, липидный, ионный состав плазмы, содержание опсонинов, концентрация гепарина, стероидные гормоны и прочее); 3) функционального состояния самих фагоцитов.

Со времени работ И. И. Мечникова достаточно твердо установилось мнение, что. особенности среды и фагоцитируемого объекта оказывают лишь стимулирующее или тормозящее влияние на активность фагоцитарного процесса. Основное значение придают функциональной активности самих фагоцитов, в данном случае микрофагов — нейтрофилов (1).

Следует подчеркнуть, что изучению разнообразных характеристик, отражающих функциональные свойства лейкоцитов во время полного голодания и последующего питания посвящены единичные работы. Так, наблюдали (4) уменьшение содержания специфической зернистости в цитоплазме голодавших крыс. Побледнение цитоплазмы (уменьшение в ней базофилии) снижение количества и величины нейтрофильной зернистости отмечал Ю. Л. Шапиро (8), в процессе лечебного голодания психически больных и отдельных «добровольцев-голодалыциков» (сроки голодания от 9 до 40 дней). Эти изменения количественно и качественно увеличивались по мере удлинения сроков голодания. Аналогичные изменения были обнаружены и в костном мозгу в клетках миелоидного ряда. Наиболее отчетливо эти изменения обнаруживались в более зрелых элементах (зрелые миелоциты по Рору, палочкоядерные, сегментоядерные). Одновременно отмечалось и резкое уменьшение митотически делящихся клеток миелоидного ряда. После прекращения голодания (спустя некоторый латентный период) эти изменения претерпевали обратное развитие. Причем, параллельно с усилением базофилии, увеличением числа и укрупнением нейтрофильной зернистости отмечалось нарастание миготической активности клеток миелоидного ряда, а в периферической крови отмечался нейтрофилез с «регенеративным» сдвигом ядра влево.

По некоторым данным при изучении двигательной активности клеток белой крови в течение 28—30 дней лечебного голодания у 7 больных обнаруживалась тенденция к некоторому снижению «скорости» лейкоцитов лишь к концу указанных сроков голодания (с 19,9 µ/мин исходных до 17,7 µ/мин к 28—30 дню голодания) (5). Одновременно было отмечено уменьшение активно двигавшихся нейтрофилов с 51 до 31%, незначительное увеличение числа вялодвижущихся нейтрофилов по первому типу движения (с 32,1% до 44,8%). Интересно отметить, что число неподвижных нейтрофилов, которое и до голода было невелико, в процессе голодания не увеличилось. Было также отмечено нарастание вакуолизации цитоплазмы нейтрофилов, максимально выраженное к 28—30 дню голодания. После прекращения голодания двигательная активность нейтрофилов увеличилась, а количество вакуолей — уменьшилось. Наиболее отчетливо активность нейтрофилов проявлялась с 12 по 16 дни восстановительного периода. Естественно, что указанные данные касались фактически начальных периодов голодания. В терминальные сроки наблюдаются иная картина. Так, согласно некоторым данным, интенсивность амебоидных движений лейкоцитов, полученных от животных, доведенных голоданием до смерти, снижаются быстрее, чем у не голодавших (13). Думм (9), инкубируя суспензию лейкоцитов периферической крови, полученную от здоровых голодавших людей, в плазме той же крови, в которую добавлял глюкозу (2—2,5 части при 37°С), определял убыль глюкозы и прирост молочной кислоты. Согласно полученным им данным, потребление глюкозы лейкоцитами голодавших здоровых людей было несколько ниже, чем у сытых, однако, различие было статистически недостоверно. Образование молочной кислоты лейкоцитами, полученными от голодавших людей, не отличалось от количества, вырабатываемого сытыми. Интересно, что добавление к среде инсулина не всегда повышало потребление глюкозы лейкоцитами голодавших и повышало потребление глюкозы в суспензии лейкоцитов, полученных от сытых людей.

Можно видеть, что данные относительно изучения некоторых показателей, отражающих функциональные свойства лейкоцитов, весьма немногочисленны, и ими трудно объяснить стабильность фагоцитарной активности, отмеченную в наших наблюдениях.