Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

1. В большинстве случаев наблюдается повышение фагоцитарной активности во время полного голодания и в середине восстановительного периода. Наиболее выраженные подъемы фагоцитоза имеют связь с эмоциональным напряжением больных.

2. Абсолютное количество эозинофилов во время голодания значительно падает, что, возможно, является отражением повышения функции коры надпочечников во время голодания и в первые дни питания.

1. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л.—Таллин, 1961.

2. Гостев В. С., Петряшина Н. М., Поповкина С. А., Сааков А. К. В кн. Вопросы питания. Роль белка в питании, М., 1950, стр. 110.

3. Кудрявцев В. Г. Сов. медицина, 1959, № 11, стр. 31.

4. Николаев Ю. С. Сб. Актуальные проблемы психиатрии, М„ 1959, стр. 282.

5. Он же. В кн. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963.

6. Поморцев О. Н. В кн. Психические заболевания с шизофренными картинами и шизофрения, Куйбышев, 1964, стр. 173.

7. Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах, Л., 1965.

8. Суворов Н. Н. БМЭ, 1959, стр. 1097.

9. Шапиро Ю. Л, Минскер Э. И., Орловская Д. Д. Ж. Патологическая физиология и экспериментальная терапия им. В. В. Пашутина, 1963, 3, стр. 70.

9а. Шапиро Ю. Л. В кн. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, 1963, стр. 166.

10. Dewey Е. The no-breakfast plan and the fasting cure. New York, 1921.

11. Schenck E., Meyer H. Das Fasten.-Stuttgart-Leipzig, 1938.

12. Vivini I. Guerir par le ieune et les traitments naturels edite par l'auteur. Paris, 1963.

13. V r i e s A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958.

Известно, что так называемые «жесткие константы» сохраняются неизменными в организме В течение длительного срока, несмотря на воздействие каких-либо «отклоняющих» факторов. Физиологическая архитектура любой защитной системы процессов стимулируется, поддерживается, видоизменяется всегда благодаря обратной афферентации от конечного приспособительного аффекта (1).

Исследованиями при голодании было установлено, что окислительно-восстановительный потенциал крови является стойкой константой, изменения которой, как правило, наблюдаются лишь при резких расстройствах тканевого обмена (5).

Нас интересовали величины рН сыворотки крови больных шизофренией в динамике их лечения методом полного алиментарного голодания. Авторами статьи было исследовано 27 больных шизофренией, проходивших курс лечения полным алиментарным голоданием в клинике профессора Ю. С. Николаева по разработанному им методу (3).

Сроки полного алиментарного голодания (без ограничения воды) составляли от 12 до 36 дней. В период восстановительного питания все исследуемые находились на бессолевой диете с ограничением содержания в пище белка. Кровь брали из вены утром натощак. Сыворотка выделялась по общепринятым методам. Исследования проводили через 24— 26 часов после взятия крови. Величины рН измерялись с помощью потенциометра ЛПУ—0,1, микрометодом.

Нами было установлено, что рН сыворотки изменяется после прогревания в водяной бане и по мере хранения в холодильнике (в щелочную сторону). В связи с этим, мы проводили измерения рН непрогретой сыворотки в строго определенное время после взятия крови (через 24—26 часов). Все показатели, полученные в период голодания и последующего восстановительного питания, сравнивали с исходным фоном. Результаты наблюдений обработаны статистически и сведены в таблицу 1.

Таблица 1

Анализ результатов исследования величин рН сыворотки крови больных в период голодания и последующего восстановительного питания после соответствующей математической обработки показал, что величины рН практически не изменялись по сравнению с исходным фоном (см. табл. 1). Незначительные колебания рН, наблюдаемые нами в процессе лечения голоданием, помимо определенных погрешностей метода определения и относительно небольшого числа наблюдений, с нашей точки зрения могут быть объяснены и некоторыми патогенетическими особенностями голодания (6), так и режима восстановительного питания (3). Известно, что растительная пища способствует повышению резервной щелочности, что, возможно, находит свое отражение в незначительном отклонении рН (М = 8,09) в щелочную сторону в период восстановительного питания.

Незначительные отклонения величин рН в кислую сторону в первый период голодания вероятно могут быть объяснены повышением напряжения углекислого газа в крови, с одной стороны, и с другой — поступлением в кровяное русло органических и неорганических кислот вследствие метаболитических изменений в тканях, которые, как известно, наиболее активно протекают в первый период голодания. Однако в наших исследованиях речь не может идти о «дыхательном» и метаболитических ацидозах в полном смысле этого слова (2). Колебания рН за период лечебного голодания и последующего восстановительного питания полностью соответствовали сохранным компенсаторным возможностям организма. Следует согласиться, что «...в основе изменений основного обмена при голодании лежат своеобразные сдвиги в обмене веществ. Эти сдвиги в основном сводятся к быстрому использованию углеводов в начальные сроки голодания, что приводит в последующем к нарастанию ацидоза за счет накопления продуктов неполного сгорания жиров (кетоновых тел). Одновременно включаются компенсаторные механизмы, при помощи которых поддерживается постоянство рН крови во все времена голодания» (4).

Таким образом, результаты наших исследований полностью согласуются с приведенными литературными данными и еще раз подтверждают мнение о ведущей роли саморегуляционной системы обратных связей в организме для поддержания гомеостазиса (1), что дало основание некоторым авторам (7) рассматривать сдвиги в голодающем организме с биокибернетических позиций.

1. Анохин П. К. Тезисы научного доклада 16 сессии общего собрания АМН СССР. М., 1962, с. 3.

2. Кабанов А. И. Труды Центр, ин-та усоверш. врачей. 1963, т. 59, с. 27.

3. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959.

4. Николаев Ю. С., Лапшин В. Н., Шапиро Ю. Л. В кн.: Еопросы клинической психиатрии. М., 1964, с. 166.

5. Ойвин В. И. Бюл. экспер. биол. и мед., 1942, № 13, с. 53.

6. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, 1902, т. 2, ч. 1, с. 30.

7. Шапиро Ю. Л. В кн.: Материалы конференции по патологии клетки. М., 1967, с. 255.