Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Таблица 2

Количество полового хроматина в % и площадь поверхности полового хроматина у психически больных женщин с ожирением в разные периоды полного длительного алиментарного голодания

Анализ полученных данных весьма затруднителен как в связи с относительно небольшим количеством наблюдений, так и с недостаточной разработкой патофизиологических механизмов, лежащих в основе голодания. Исходя из факторов, могущих оказать влияние на количество и морфотинкториальные свойства полового хроматина, в первую очередь возникает мысль о проведении корреляций между вышеуказанными параметрами и некоторыми показателями, отражающими адаптивные перестройки в голодающем организме.

Как уже говорилось, голодание выступает в качестве пролонгированного стресса и сопровождается, в частности, изменением функции коры надпочечников (10). Так, согласно данным отдельных авторов, активность коры надпочечников существенно возрастает в I и особенно в III периодах полного длительного алиментарного голодания, нормализуясь во II периоде (7 и др.).

Как видно из приведенных нами данных, наиболее выраженное количество падения полового хроматина приходится именно на III период голодания, т. е. совпадает во времени с максимальной активизацией коры надпочечников.

Естественно, указанный параллелизм не является достаточным доказательством существования связи между отмеченными сдвигами. Тем не менее, он не противоречит вышеизложенным данным о снижении количества полового хроматина при лечении кортизоном и АКТГ (8).

Обращают на себя внимание существенные различия в изменении полового хроматина в I периоде голодания у больных с нормальным и избыточным весом, что, по-видимому, стоит в связи с клинико-физиологическими особенностями протекания голодания у указанных групп. Можно думать, что особенности поведения полового хроматина в I периоде голодания у больных с ожирением связаны с большей биологической значимостью лишения пищи по сравнению с лицами с нормальным весом [16] См. статью Д. Д. Федотова, Ю. Л. Шапиро и Ф. А. Вайндрух в этом же сборнике, часть III. .

Вопрос о механизмах влияния гормонов на количество и площадь поверхности полового хроматина не представляется сколько-нибудь ясным. По мнению некоторых исследователей, гормоны непосредственно влияют на степень спирализации Х-хромосомы, активизируя отдельные локусы или хромосомные сегменты при ряде ситуаций, требующих повышенной выработки отдельных ферментов (2).

По мнению других (3, 20), уменьшение процента хроматин-положительных ядер при повышенной активности стероидных гормонов связано с резким смещением в соотношении длительности отдельных фаз клеточного цикла. Как показано (11, 12, 16), частота клеток с половым хроматином различна в популяциях клеток, отличающихся по митотическому индексу. Согласно отдельным данным (9) в клетках с укороченным циклом половой хроматин может не выявляться.

Анализ материала по изменению площади поверхности полового хроматина в различные периоды голодания представляется затрудненным в связи с некоторой неоднородностью сдвигов у разных больных.

Таким образом, полученные нами данные относительно динамики изменения количества полового хроматина укладываются в представлении о стрессорной природе сдвигов, наблюдаемых в полностью голодающем организме, хотя последние требуют дальнейшего изучения (17 и др.).

1. Беленький Г. Б., Егоркина Д. А., Кострова А. А., Кряжева С. С. Клинич. медицина, 1967, 4, 32.

2. Дэвидсон Э. «Гормоны и гены». В кн.: «Молекулы и клетки». М., 1967.

3. Епифанова О. И. «Гормоны и клеточное размножение». М., 1965.

4. Николаев Ю. С. «Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием» (Инструктивно-методическое письмо). М., 1965.

5. Селье Г. «Очерки об адаптационном синдроме». М.( 1960.

6. Шапиро Ю. Л. «Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей». Дисс. канд., М., 1964.

7. Шапиро Ю. Л., Минскер Э. И., Орловская Д. Д. Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1963, 3, 70.

8. Fraccaro М. et al. Lancet, 1962, 1, 1379.

9. J a m е s. Z. Zellforsch., 1964, No. 2, 178.

10. Layon M. F. Lancet, 1963, 2, 1120.

11. Mars De. Science, 1964, 146, 424.

12. Miles. Acta cytol., 1962, 6, 84.

13. P i г о z у n s k i T.,S с г i p с а г u G. H. et al. Ann. Med. psy£hol., 1965, 123 (1), 4, 609.

14. Piatt L. I., К ail in E. W. J. Amer. Med. Ass., 1964, 187, 3 182

15. Sanderson A R. Lancet, 1960, 7136, 1252.

16. Schnedl W. Acta anat., 1964, 57, 52.

17. Schultz A. L., Keklow A., Ulstson R. A. J. Endo-ciinul. and metabol., 1964, 24, No. 12, 1253.

18. Sohval А. В., Casselman W. G. B. Lancet, 1961, 2, 7217:1386.

19. S q u i г s e s B. Brit. J. Nutr., 1963, 17, 303.

20. Therkelsen A. a. Lamm L. Exptl. Cell Ress, 44, 363.

Вопрос об обмене веществ, в частности, основном обмене, является одним из ведущих при объяснении патофизиологических механизмов голодания (1, 5, 9, 11, 12, 14).

В. В. Пашутин (9) и его ученики отмечали понижение основного обмена у животных при голодании. Они обнаружили также, что повторное голодание с последующим откармливанием резко повышает обменные процессы, которые принимают «юношескую напряженность».

У собак при голодании (1) наблюдали заметное понижение газообмена в первые два дня и устойчивое его положение с 4 дня до конца голодания.

При изучении газообмена у двух собак, к четвертому дню голодания у одной собаки, поведение которой было спокойным, находили заметное снижение обмена; уменьшение потребления кислорода и выделения углекислоты (5). У второй собаки, которая была «подвижна и громко лаяла», к четвертому дню голодания отмечалось незначительное повышение газообмена. В дальнейшем газообмен у обоих животных интенсивно падал, особенно в течение первых двух недель голодания. Это нашло свое подтверждение и в других исследованиях (13), в которых было отмечено, что во время голодания наблюдается урежение дыхания, снижение газообмена, понижение дыхательного коэффициента.

Энергетический обмен при голодании человека, длившегося 31 день, был впервые описан Бенедиктом (11). Основываясь на полученных данных, Бенедикт (11), а в дальнейшем и другие авторы (12, 14) указывают, что в начале голодания, начиная с четвертого до 9—10 дней, организм в качестве приспособительных использует ряд компенсаторных механизмов, в частности, усиление выделения углекислоты легкими и обильное поглощение кислорода. Указанные авторы отмечают, что значительная часть кислорода идет на окисление жира и продуктов его метаболизма, при этом дыхательный коэффициент резко падает. Газообмен в течение первых двух недель голодания быстро понижается, а затем стойко держится на уровне ниже исходного. Дыхательный коэффициент к концу голодания остается на низких цифрах (0,70).