Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в обеих исследованных частях мозга не зависит от диеты и существенно не изменяется при голодании и возобновлении кормления.

Многочисленные исследователи, изучавшие углеводный обмен с помощью неравномерно меченной С 14-глюкозы, единодушно утверждают, что пентозофосфатный путь окисления глюкозы в мозговой ткани полностью отсутствует. Однако найденная нами в ткани мозга выраженная активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д заставляет предположить, что и в углеводном обмене мозга пентозофосфатному пути принадлежит определенное место.

Полученные в настоящей работе результаты показывают, что даже при предельно допустимых сроках голодания активность исследованных ферментов в печени изменяется не очень резко и полностью нормализуется при возобновлении кормления. Активность же этих ферментов в мозге при голодании практически не изменяется. Вместе с тем, учитывая все сказанное выше, можно прийти к выводу, что при терапевтическом применении полного голодания необходимо учитывать характер питания больных как в период, предшествующий голоданию, так и в период возобновления питания после голодания.

Активность Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени снижается при голодании; это снижение более выражено у крыс, получавших перед голоданием высокоуглеводную диету. Возобновление кормления после голодания вызывает значительное увеличение активности Г-6-Ф-Д и 6-Ф-ГЛ-Д в печени на сбалансированной, высокоуглеводной и малобелковой диете. Активность этих ферментов у неголодавших крыс на высокоуглеводной диете выше, а на малобелковой — ниже, чем на сбалансированной.

1. Захарьин Ю. Л. Лабор. дело, 1967, стр. 327.

2. Поттер В. Р., Оно Г. «Регуляторные механизмы клетки», М., 1964, стр. 429.

3. Вlumen thai М. D., Abraham S., Chaikoff I. L. Arch. Biocem. a. Biophys., 1964, v. 104, N 2, p. 215.

4. Carlson J. R., Suttie J. W. Amer. J. Physiol., 1966, v. 210, N 1, p. 79.

5. Fitсh W. M., Chaikoff I. L. Arch. Biochem. a. Biophys., 1961, v. 94, N 3, p. 380.

6. Freedland R. A., Barnes J. K. J. Biol. Chem., 1963, v 238, N 6, p. 1915.

7. Glосk G, E, Mc Lean P. Biochem. J., 1955, v. 61, N 3, p. 390.

8. Jоhnsоn В. C., Moser K-, S a s s о о n H. F. Proc. Soc. Exp. Biol. a. Med., 1966, v. 121, N 1, p. 30.

9. Кagawa Y., Kagawa A., Shimazono N. J. Biochem., 1Я34, v. 56, N 4, p. 364.

10. КnocheI., Hartmann F. Bioch. Z., 1961, B. 334, H. 3, S. 269.

11. Lee M., Debrо J. R., Lucia S. P. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 49.

12. Mangiarоtti G., Сalabria G. A. Boll, soc, ital. biol. sierim., 1964, t. 40, N 7, p. 265.

13. Niemeyer H, Сlаrk-Turri L., Garcez E., Vаrgara F. E. Arch. Biochem. a. Biophys., 1962, v. 98, N 1, p. 77.

14. Niemeyer H., Perez N., Garcez E., Vergara F. E. Bioch. Bioph. Acta, 1962, v. 62, N 2, p. 411.

15. Оno Т., Potter V. R. Feder. Proc., 1961, v. 20, N 1, part 1, p. 224.

16. Pande S. V., Khan R. P., Venkitasubramanian T. A. Bioch. Bioph. Acta, 1964, v. 84, N 3, p. 239.

17. Potter V. R., Ono T. Cold Spring Symposia in Quantitative Biology, 1961, v. 26, p. 355.

18. Shimazono N. U. S. Departm. Com. Office Techn. Serv., -962—63, AD 432391, p. 21.

19. Tepperman H. M., Террегшап J. Diabetes, 1958, v. 7, N 6, p. 478.

20. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 3, p. 401.

21. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1964, v. 206, N 2, p. 357.

22. Tepperman H. M., Tepperman J. Amer J. Physiol., 1958, v. 193, N I, p. 55.

23. Vaughan D. A., Winders R. L. Amer. J. Physiol., 1964, v. 206, N 5, p. 1081.

24. Weber G., Ash mo re J., В a n e г j e e G. Feder. Proc., 1960, v. 19, N 1, part 1, p. 50.

25. Weber G., Banerjee G., Bixler D., Ash mo re J. J. Nutrition, 1961, v. 74, N 2, p. 157.

26. Weber G., Banerjee G., В г о n s t e i n S. B. Bioch. Bioph. Res. Comm., 1961, v. 4, N 5, p. 332.

27. Weber G., Banerjee G., Bronstein S. B. Amer. J. Physiol., 1962, v. 202, N 1, p. 137.

28. Weber G., Cantero A. Rev. Canad. Biol., 1956, t. 15, N 3, p. 290.

29. Weber G., Cantero A. Cancer Res., 1957, v. 17, N 10, p. 995.

30. Weber G., Cantero A. Amer J. Physiol., 1957, v. 190, N 2, p. 229.

31. Weber G., Mc Donald H. Exp: cell. Res., 1961, v. 22, p, 292.

32. Willmer J. S. Canad. J. Biochem a. Physiol., 1960, v. 38, N 12, p. 1449.

Белково-азотистый обмен при полном алиментарном голодании как в эксперименте на животных, так и у людей исследовался неоднократно (5, 9, 14, 16-18, 21, 29, 31, 34, 35, 39, 41-43, 47, 48, и др.)

Интерес к этой проблеме, несомненно, связан, прежде всего, с той особой ролью в жизнедеятельности организма, которую играет белок как источник специфического пластического материала и энергии, а также в силу его транспортных и других свойств.

В задачу наших исследований входило динамическое изучение ряда компонентов белково-азотистого обмена в крови и в моче при лечении психически больных методом полного дозированного голодания (7).

У 29 больных были проведены исследования в сыворотке крови: общего белка (рефрактометрически), белковых фракций (электрофорезом на бумаге), у 19 из них — транаминазы (по Умбрайту в модификации Т. С. Пасхиной); в моче определялись: общий азот (сжиганием и отгонкой в чашках Конвея), мочевина (уреазным методом), аминоазот (по Поп-Стивенсону), аммиак (в чашках Конвея).

Забор материала производился: троекратно до начала голодания (исходный фон), во время голодания и питания также 3 раза в сроки, соответствующие периодам наиболее выраженных клинических изменений в состоянии больных (7).

Полученные результаты обработаны методом вариационной статистики.

По клинической характеристике больные распределялись следующим образом: по нозологическому диагнозу—шизофрения—18 чел. (простая форма — 9, ипохондрическая — б, параноидная — 3), затянувшееся реактивное состояние — 3 чел., патологическое развитие — 8 человек. Всего было 25 мужчин и 4 женщины. В период обследования 3 больных были в возрасте от до 20 лет, 16 — от 21 года до 30 лет, 6 — от 31 года до 40 лет, 4 — старше 40 лет. Давность заболевания у 7 больных была до 1 года, у 18 — от 1 года до 5 лет, у 4 — свыше 5 лет. Из 29 обследованных больных 9 чел. госпитализировались впервые и ранее не лечились, другие 20 — в прошлом получали курсы инсулиношоковой терапии, а также лечились психотропными средствами, не давшими заметного лечебного эффекта. К моменту настоящего обследования больные имели перерыв в лечении от 5 до 10 месяцев.

Контрольная группа состояла из 35 психически здоровых лиц, преимущественно мужчин в возрасте 25—35 лет.

У всех испытуемых и здоровых лиц и больных до начала лечения пищевой рацион существенно не различался.

Первоначальные исследования газообмена (1, 8, 12, 45) позволили в самых общих чертах составить представление о белковом метаболизме при полном алиментарном голодании.

Было, в частности, показано, что удельный вес белка, как источника энергии, при полном лишении пищи невелик и энергия, приходящаяся на долю белка, не превышает, примерно 1/7 части всей суммарно определяемой энергии. Судя по динамике дыхательного коэффициента, максимальное окисление белка наблюдается в первые дни голодания, непосредственно вслед за быстронаступающей утилизацией углеводных запасов. По мере удлинения сроков голодания (исключая его терминальные периоды) участие белка в энергетическом балансе голодающего организма все более снижается.

Эти данные были вполне подтверждены биохимическими исследованиями диссимиляторных процессов белкового обмена, основанных на изучении общего азота мочи, азота мочевины, аммиака и т. д. (5, 9, 16, 18, 21, 31, 35, 42—44, 47).