Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

То, что аминокислотное равновесие крови при голодании, скорее всего, зависит от уравновешивания деградирующих аминокислот за счет аминокислот, освобождающихся из тканевых белков, было показано Ф. Кричен и А. Сеффати (24), изучавших длительно голодавших карпов.

Интересный эффект перераспределения аминокислот при голодании описал Н. Н. Демин (2). Согласно его данным, в первые периоды голодания концентрация свободных аминокислот в плазме крови остается почти неизменной, в то время как в эритроцитах концентрация аминокислот возрастает.

С. Ц. Мадден и Ю. X. Уипл (37) обсуждали, в свое время, возможность перехода введенных извне белков в белки тканей голодающего организма- без предварительного глубокого расщепления до аминокислот. Однако эти предположения представляются маловероятными. По крайней мере, согласно данным И. А. Поберий (11), применявшей изотопные и авторадиографические исследования, белки плазмы полностью голодающих крыс не используются для синтеза протоплазмы эритробластов без предварительного расщепления до аминокислот.

Таким образом, можно видеть; что исследования аминокислотного состава при голодании представлены отдельными, довольно разрозненными, работами. Единственный вывод, который можно с большей или меньшей уверенностью сделать в настоящее время на основании вышеприведенных работ, это то, что для голодающего организма характерен феномен перераспределения аминокислотного состава (между различными тканями и кровью, между плазмой и эритроцитами), что следует, на наш взгляд, рассматривать, как одно из проявлений адаптационной, саморегуляторной реакции организма на острое лишение пищи.

Полученные нами средние данные динамического изучения активности трансаминаз отражены в таблице № 3.

Из таблицы № 3 следует, что активность глютамикоаспарагиновой трансаминазы во время голодания, постепенно увеличиваясь, на 29,72% (Р<0,001)—в первом периоде, на 39,06% (Р<0,001)—во втором, достигла превышения исходного своего значения к конечным срокам третьего периода (20—25 день голодания) на 61,76% (Р<0,001).

После прекращения голодания активность глютамикоаспарагиновой трансаминазы значительно превышала свое исходное значение: на 37,86% (Р<0,001) — в первых двух периодах питания и на 45,01 % (Р<0,001)—в третьем периоде восстановления.

Активность глютамикоаланиновой трансаминазы в сыворотке крови, начиная со второго периода голодания, также увеличивалась по сравнению с исходным уровнем на 18,13% (0,01<���Р<0,02) и достигал а увеличения на 43,84 % (Р<0,001) — к конечным срокам третьего периода (20—25 день голодания).

Во время питания активность глютамикоаланиновой трансаминазы превышала исходную на 53,35% (Р<0,001)—в первых двух восстановительных периодах и на 72,94% (Р<0,001)—в третьем периоде питания.

Однако, анализ отношения активности глютамикоаспарагиновой трансаминазы к активности глютамикоаланиновой — гл. асп./гл. алан, коэфф. показывает, что к начальным срокам третьего периода голодания (12—15 день) этот коэффициент увеличивался на 0,21, т. е. на 21,00% (0,02<���Р<0,05).

На питании, ко времени первых двух периодов этот коэффициент трансаминаз понижался, по сравнению с его значением с 12—15 сутками третьего периода голодания на 22,50% (0,001<���Р<0,01) и, примерно, достигал вновь своего исходного значения. В третьем периоде питания уменьшение гл. асп./ гл. алан, коэффициента трансаминаз продолжалось и оказывалось ниже своего исходного значения на 17,00% (0,02<���Р<0,05).

Подобная динамика гл. асп./гл. алан, коэффициента трансаминаз, возможно, говорит от относительном перераспределении в процессе лечебного голодания активности указанных трансаминаз с превалированием активности глютамикоаспарагиновой трансаминазы во время полного голодания и превалирования активности глютамикоаланиновой трансаминазы во время питания.

Таблица 3

Динамика трансаминаз (средние данные)

Следует отметить, что подобную динамику активности трансаминаз в свое время наблюдала Л. И. Ландо (6) у психически больных в процессе их активной терапии.

Подобным же образом активность трансаминаз возрастает и -при влиянии многих неспецифических стрессорных факторов: шум, вибрация, нагревание, введение адреналина (23, 28, 40).

* * *

Все вышеизложенное можно кратко резюмировать следующим образом: полное дозированнное лечебное голодание в условиях и в сроки наших наблюдений (20—25 суток голодания с последующим восстановлением), видимо, не приносит патологии в процесс белковообразовательной функции печени.

Сдвиги в изучавшихся нами компонентах белково-азотистого обмена в процессе лечебного голодания носят неспецифический, стрессорный характер и могут рассматриваться как частный пример адаптационных, саморегуляторных изменений, лежащих в основе поддержания гомеостаза при полном голодании.

1. Авроров П. П. Обмен веществ и развитие энергии в организме при полном голодании. Дисс. докт., М., 1900.

2. Демин Н. Н. Журн. Вопр. питания, 1941, 10, 3—4, 16.

3. Дюбуа Е. Обмен веществ, И. Л., М., 1927.

4. Ежова Е. Н. и др., в кн.: Труды 3 Всесоюзн. съезда физиологов, Л., 1928, т..№ 1, 227.

5. Ежова Е. Н., Молчанова О. П. и др., в кн.: Сб работ по физиологии I Моск. мед. ин-та, М.^1939, 85.

6. Ландо Л. И. в кн.: Труды 4 Всесоюзн. съезда невропат, и психиатров, т. 3, в. 1, М., 1965, 486.

7. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959.

8. Охотин И. А. Патологоанатомические изменения и газовый обмен у голодающих кроликов. Дисс., Спб, 1885.

9. Пашутин В. Курс общей и экспериментальной патологии, т. 2, ч. 1, Спб., 1902.

10. Перельман Л. Р. Руководство по патологической физиологии. Под редакцией А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, гл. 12, $9.

11. Поберий И. А. Цитология, 1964, т. 6, № 3, 330.

12. Садовень А. А. в кн.: Труды русского общества охраны народного здоровья, 1888, в. 12, 88.

13. Скуинь Э. Я. в кн.: Вопросы психиатр., Авторефераты научных работ ин-та психиатр. МЗ РСФСР (1945—1953), М., 1956, 274.

14. Солодюк Н. Ф. Физиол. журнал, 1958, 4, 450.

15. Солодюк Н. Ф. Восстановление белкового ~и морфологического состава крови после кровопотери и голодания (экспериментальное исследование). Дисс. докт., Киев, 1958.

15а. Солодюк Н. Ф. Дисс. докт. мед. наук, Киев, 1958.

16. Фром гольд Е. Е., Михайлов И. Ф. Терапевт, архов, 1925, т. 3, в. 5—6, 109.

17. Хритинина К. М. в сб.: Некоторые вопросы физиологии и биофизики. Воронежский ин-т, 1964, 245.

16. Шатерников М. Н. Русская клиника, 1929, т. 12, № 68, 860.

19. Albschul е W. D., Altschule L. Н., Tillotson К. J-J. clin. Endocrinol., 1949, g. 548.

20. Benedetti A., Arch studio fisiopatol. e. clin. rikambio, 1959, 23, 1, 24.