Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

А. Киммо (30) при абсолютном голодании крыс не отметил изменений А/Г коэффициента. При голодании без ограничения воды, по данным этого автора, концентрация глобулинов падала на 10%.

Кретчмер (32) при 72-часовом голодании мышей обнаружил статистически достоверное уменьшение α 1и β-глобулиновых фракций. Фракция у 1-глобулинов, статистически достоверно увеличивалась.

Увеличение альбуминовых фракций в случае 5-дневного голодания собак отметила Н. Ф. Солодюк (14).

Е. Генри и Р. Бел (27) при голодании крыс-самцов отметили понижение содержание альбуминов и глобулиновых фракций α 1, α 2и β. Концентрация у-глобулинов, напротив, возрастала. Коэффициент А/Г—снижался.

А. Бенедетти (20) при 5—9-дневном голодании 10 тучных больных лишь в отдельных случаях обнаруживал незначительное снижение концентрации альбуминов при увеличении содержания а2-глобулинов.

По данным К. М. Хритининой (17) содержание отдельных фракций белка при голодании изменялось неравномерно. Так, содержание альбуминов уменьшилось абсолютно и относительно, в то время как относительное содержание у-глобулинов возрастало.

А. Рапопорт с соавт. (42) отметили, что у 2 из 4 обследованных ими тучных женщин в первую неделю лечебного голодания повышалось содержание альбуминов, которое затем несколько снижалось при продолжении голодания. У 2 других голодавших альбумины оставались без изменений. Содержание глобулинов у всех 4 больных в процессе 2—З-иедельного голодания оставалось на уровне, близком к исходному.

Ещё менее разработанным оказывается вопрос относительно содержания белка и его фракций в сыворотке крови и последующие периоды питания.

Е. Г. Шенк и X. Е. Майер (46) обнаружили после голодания падение количества как альбуминов, так и глобулинов, причем альбумины снижались относительно менее выраженно, чем, глобулины, что и привело к увеличению А/Г коэффициента. Интересно, что после приема белковосодержащей пищи уровень альбумина в сыворотке крови резко упал (более чем на 50%), а количество глобулинов столь отчетливо увеличилось (А/Г коэффициент снизился). Соотношение альбумины—глобулины нормализовалось лишь к 10 дню восстановительного периода.

По данным Н. Ф. Солодюк (14), уменьшение к концу голодания собак содержания белка в сыворотке крови продолжалось и в первые дни питания оставалось на этом же низком уровне и снизилось еще более отчетливо в срок с 7 по 14 дни питания. Восстановление белкового состава оказалось растянутым у различных испытуемых групп в сроки с 18 по 36 и с 28 по 86 дни восстановительного периода. Вновь отмечаемое в период питания увеличение содержания белка (15) происходит за счет альбуминовой фракции.

Из приведенного краткого обзора можно видеть, что вопрос относительно изменения содержания как общего белка в сыворотке крови, так и его фракций при полном голодании (и тем более при последующем питании) разработан крайне недостаточно. Можно думать, что на неоднозначность приводимых в литературе данных влияло множество факторов. Из них в первую очередь хотелось бы обратить внимание на различия, зависящие, возможно, от того, что наблюдения, приведенные на людях, крайне немногочисленны, в то время как более широкие экспериментальные исследования ставились на животных, различающихся в видовом отношении.

Так, например, Е. Генри и Р. Бел (27) подчеркивали, что белковые фракции у крыс «... более чувствительны к голоданию, чем у собак или человека».

Полученные нами данные содержания общего белка и белковых фракций в сыворотке крови в процессе лечебного голодания после соответствующей математической обработки сведены в таблице № 2.

Как можно видеть из таблицы 2, среднее содержание общего белка в сыворотке крови у больных до голодания превышает уровень белка у здоровых лиц, исследованных в качестве контроля, на 11,14% (Р<0,001).

В первом периоде голодания отмечалось статистически достоверное увеличение белка в сыворотке крови у больных, по сравнению с их исходным фоном на 8,22% (0,001<���Р<0,01).

На протяжении всех дальнейших периодов голодания среднее содержание общего белка не уменьшалось ниже данных, полученных для первого периода, оставаясь в то же время несколько выше исходных цифр (соответственно на 5,27%, 0,001 <���Р<0,01 — второй период на 3,85%, 0,01<���Р<0,02 — 12—15 дни третьего периода и на 6,27%, 0,001<���Р<0,01 — 20—25 дни третьего периода).

Следует отметить, что содержание общего белка в начальные сроки третьего периода голодания (12—15 дни) снизилось достоверно по сравнению с уровнем первого периода на 4,03% (0,01 <���Р<0,02).

После прекращения голодания содержание сывороточного белка статистически достоверно уменьшилось как по сравнению со средними цифрами всего третьего периода голодания (соответственно на: 9,10% Р<0,001 — в первом—втором восстановительных периодах и на 8,48%, Р<0,001—в третьем периоде питания), так и по отношению к исходному уровню до голодания (соответственно на: 5,01%, 0,02<���Р<0,05 — в первом, втором периодах и на 4,37%, 0,02<���Р<0,05 — в третьем периоде восстановления).

Из той же таблицы № 2 следует, что в процессе всего курса лечебного голодания в белковых фракциях сыворотки (по средним данным) существенных изменений-не прослеживается, за исключением превышения процента глобулиновой фракции α 1— у больных до голодания по сравнению со здоровыми лицами на 2,05% (Р<0,001), а также увеличения процента β-глобулиновой фракций у больных в третьем периоде питания на 2,50% (Р<0,001) по сравнению с исходным фоном.

Таблица 2

Динамика общего белка и белковых фракций (средн. данные)

Немногочисленные работы, посвященные изучению содержания свободных аминокислот в крови при голодании, не представляются однотипными.

Так, С. Мак Дональд (36) не отметил изменений в содержании свободных аминокислот в плазме крови при голодании крыс. Снижение уровня-аминокислот наступало под влиянием введения голодающим крысам адреналина и глюкэгона.

В то же время Л. В. Чорки, А. К. Кого, Д. Ф. Хугам (26) у 6 людей, после их 48-часового голодания отметили увеличение содержания в крови лейцина и валина. Одновременно снижалось содержание в крови треонина, лизина, триптофана, метионина и аргинина. Выведение последних аминокислот с мочой было менее интенсивным, чем до голодания. Выведение с мочой лейцина и валина практически не изменялось.

Аналогичные данные были отмечены Э. Я. Скуинь (13), наблюдавшей, увеличение концентрации в крови гистидина, триптофана, цистина при лечебном голодании больных шизофренией.

Увеличение в плазме крови голодавших кроликов лейцина и валина обнаружили также Е. Марти и П. Рейно (38). Концентрация в крови аланина, глутаминовой и аспарагиновой кислот у этих же кроликов оставалось, без изменения. По мнению авторов, отмеченные изменения состава аминокислот в крови не были следствием биохимических сдвигов в самой крови, поскольку при отключении перфузионной системы (с помощью которой ставили этот эксперимент) от слепой кишки эти сдвиги не отмечались. Поскольку хроматографически было установлено, что в гомогенатах тканей слепой кишки у голодающих кроликов уменьшается содержание свободных аминокислот, авторы заключают, что в обнаруженном ими эффекте известную роль может играть всасывание продуктов автолиза содержимого слепой кишки.