Павел Симонов - Метод К.С. Станиславского и физиология эмоций

Ясно, что патологическая инертность возникнет тем легче, чем меньшей функциональной подвижностью обладают нервные процессы у данного животного, тем более, что подвижность процессов самое уязвимое свойство нервной системы при всякого рода вредных воздействиях на нее (С.Д. Каминский, 1956).

Теперь, когда мы рассмотрели некоторые условия, при которых встреча двух возбуждений ведет к возникновению невротического состояния, когда убедились, что в большом числе случаев сущность невроза состоит в патологической инертности одной из встретившихся функциональных систем, уместно поставить вопрос: на каком анатомическом уровне нарушается нормальная смена биологических доминант, где именно формируется и длительное время сохраняется очаг застойного возбуждения?

Поставленный вопрос тесно связан с вопросом о локализации замыкания временных нервных связей. Выше мы говорили о том, что в процесс замыкания, очевидно, вовлекаются разные уровни осуществления безусловных рефлексов, вступающих во временную связь, причем каждый из этих уровней играет в процессе смыкания определенную роль. Но между механизмом замыкания и механизмом возникновения невроза законно допустить существенное различие. Если в процессе замыкания временной связи ведущая роль принадлежит высшему корковому уровню, то «полом», «срыв» нормальных функциональных отношений естественнее локализовать в наиболее косных, инертных и, следовательно, в наиболее уязвимых звеньях.

Имеются веские основания признать такими наиболее уязвимыми звеньями подкорковые уровни реализации безусловных рефлексов. Именно для подкорковых образований так характерна доминантная стойкость нервных процессов (А.Б. Коган, 1959), и них сравнительно легко возникает состояние повышенной возбудимости, названное Н.Е. Введенским истериозисом (Э.Ш. Айрапетьянц, 1957). Интересно, что истериозис в нижних отделах центральной нервной системы удается вызвать столкновением антагонистических возбуждений. Так, И.А. Ветюков (1956) в опытах на бульбарных лягушках получал длительное повышение возбудимости при раздражении двух антагонистических центростремительных нервов. Возникновение очагов застойного возбуждения в подкорковых образованиях мозга удалось обнаружить при целом ряде патологических процессов. По свидетельству А.Ф. Семиохиной (1958), тикоподобные подергивания у крыс при сильных звуковых раздражениях обусловлены очагом застойного возбуждения в подкорковом отделе слухового анализатор Оттуда возбуждение распространяется в подкорковые двигательные центры и двигательную кору. По данным электроэнцефалографии, первичным очагом патологического возбуждения во время звукового эпилептиформного припадка у крыс является ретикулярная формация продолговатого мозга (К.Г. Гусельников 1958). Возбудимость подкорковых образований головного мозг повышена на протяжении всего периода развития экспериментальной гипертонии (М.И. Гуревич, 1957).

С другой стороны, во многих исследованиях обнаружено свойство подкорковых образований мозга сравнительно быстро впадать в состояние запредельного торможения. Так, при травматическом шоке торможение возникает в гипоталамусе значительно раньше, чем в коре больших полушарий (В.С. Шевелева, 1957). Эти данные совпадают с наблюдениями клиницистов. Еще Н.И. Пирогов отметил при шоке угнетение вегетативных функций (падение кровяного давления) наряду с сохранением высшей кортикальной деятельности: раненый в состоянии шока отвечает на обращенные к нему вопросы.

Большой интерес представляют последствия столкновения разнородных безусловных рефлексов у декортицированных животных. Приступая к своим опытам в этом направлении, мы не нашли в литературе указаний на подобную форму экспериментов. Оказалось, что под влиянием столкновений оборонительного и пищевого безусловных рефлексов у бесполушарных кроликов возникает субкортикальный невроз — патологическое состоянии подкорковых образований головного мозга. Это состояние сопровождается появлением патологически застойных доминант и нарушением ряда вегетативных функций, в том числе извращением острых лейкоцитарных реакций (П.В. Симонов, 1958, 1959).

Позднее у нас появилась возможность сопоставить некоторые результаты своего исследования с данными А.С. Чечулина (1957, 1958), который в опытах на двух декортицированных кошках осуществил «сшибку» оборонительного безусловного рефлекса с пищевым. Суть опытов состояла в том, что в момент, когда животное захватывало зубами кусок мяса или мышь, через электроды, скрытые в этой приманке, ему наносилось раздражен электрическим током. Интактные кошки после двух-трех сочетаний тока с пищей отказывались от мяса и мышей, но ели хлеб, молоко и рыбу. На протяжении 18–20 дней после «сшибок» у них наблюдалось торможение «механической» (в ответ на раздувание баллона в желудке) секреции желудочного сока. Позднее на 19-22-й день) желудочная секреция нормализовалась и достигала исходных цифр.

Бескорковые кошки были подвергнуты «сшибкам» 9-15 раз. Кот № 14 после девятой «сшибки» отказывался от пищи: держал мясо в зубах, но не глотал. Под влиянием «сшибок» желудочная секреция у декортицированных животных резко угнеталась, причем восстановления секреции наблюдать не удалось: кошки погибли на 11-23-й день. У этих животных автор отметил одышку, тахикардию, потерю веса, выпадение волос. На вскрытии были обнаружены эрозии слизистой желудка.

Тяжелое невротическое состояние у бесполушарных голубей, подвергавшихся многократным раздражениям электрическим током, получила Л.А. Милютина (1960).

Если допустить, что очаг патологически инертного возбуждения или торможения формируется при экспериментальном неврозe в подкорковых образованиях мозга, то какую же роль играет в этом процессе кора больших полушарий? Можно думать, что одним из условий формирования такого очага является ослабление коррелирующих влияний коры, ослабление ее способности компенсировать функции, первично нарушенные в своем подкорковом звене. Е.А. Яковлева (1956) наблюдала невроз с чертами навязчивого двигательного возбуждения на фоне торможения двигательной области коры. По данным В.С. Русинова (1958), патологический очаг, созданный в гипоталамусе слабым электрическим раздражением, выявлялся повышением кровяного давления при нарушении корковой регуляции. Экспериментальные неврозы легко возникают у собак после удаления лобных долей больших полушарий головного мозга (Ю. Конорский, 1956). Следует отметить, что лобная кора связана наиболее богатыми проводящими путями с гипоталамической областью. Вполне возможно, что эти пути представляют субстрат «умеряющих» и коррегирующих» влияний коры на подкорковые аппараты (П.К. Анохин, 1958). Экстирпация лобных долей у собаки с экспериментальным неврозом не улучшает ее состояния (А.И. Шумилина, 1950). Мы не нашли в литературе данных о последствиях полной двусторонней декортикации животных, ранее перенесших экспериментальный невроз. Вместе с тем нам удалось обнаружить, что экстирпация больших полушарий у кроликов, ранее подвергнутых «сшибке» оборонительного и пищевого рефлексов, ведет к повторному извращению лейкоцитарных реакций, восстановившихся к моменту оперативного вмешательства. Это заставило нас предположить, что воззрения Э.А. Асратяна относительно роли коры больших полушарий в компенсации функций, нарушенных органической травмой различных отделов центральной нервной системы, могут быть распространены на случаи функциональной патологии ниже коры лежащих образований головного мозга.