Эрик Кандель - Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

Реакция страха появляется из-за ассоциации звука с электрошоком. Как мы уже знаем, вся сенсорная информация, связанная с эмоциями, поступает в мозг через миндалевидное тело. Так, звук сначала попадает в слуховой центр таламуса, а оттуда следует напрямую в миндалевидное тело и окольным путем – в слуховую кору (рис. 8.5). Иными словами, звук достигает миндалевидного тела и запускает реакцию страха еще до того, как попадает в слуховую кору. Прямой путь к миндалине преодолевается быстро, но по нему передается не слишком точная информация. Именно поэтому звук автомобильного выхлопа пугает нас, пока мы не разберемся, в чем дело.

Рис. 8.5.Схема нейронной сети обусловленной реакции страха (начинается с условного стимула, УС).

Как же происходит обучение миндалевидного тела? Ученые выяснили, что для создания, сохранения и укрепления ассоциативной связи со страхом звук и электрошок должны запускать механизм классического обусловливания. Классическое обусловливание формируется, когда звук и электрошок регистрируются последовательно (удар током следует сразу за звуком) одними и теми же клетками бокового ядра, первого амигдалярного реле. Когда это происходит, звук, изначально индифферентный для этих клеток, эффективно активирует их и заставляет передавать информацию в центральное ядро миндалины. Центральное ядро активирует двигательные клетки и тем самым запускает действие – вздрагивание и подпрыгивание – в ответ на звук.

Поскольку в реакции страха задействованы две области миндалевидного тела, ученые пришли к выводу, что патологический страх может развиваться у людей двумя способами. У одних боковое ядро становится чрезмерно чувствительным к миру и запускает реакцию страха в ответ на вещи, которые другие даже не замечают: на проходящих мимо людей, на звук пролетающей птицы и так далее. У других центральное ядро обретает излишнюю реактивность и запускает несоразмерные угрозе эмоциональные реакции.

Исследования анатомии страха – то есть деталей реагирования грызунов на электрошок – помогли нам углубить представления о том, как на страх реагируют люди. Когда работа сетей страха в нашем мозге разлаживается, у нас развиваются всевозможные тревожные расстройства. Нейровизуализации подтвердили, что у людей, страдающих от тревожности, посттравматического стресса и других связанных со страхом расстройств, наблюдается гиперактивность миндалевидного тела.

Мы все время от времени тревожимся, особенно если нам угрожает опасность. Однако если мы постоянно испытываем сильное беспокойство и чувство вины без видимой причины, то мы страдаем генерализованным тревожным расстройством . Такие расстройства часто сопровождают депрессию. К тревожным расстройствам, связанным со страхом, относят панические атаки, фобии (например, боязнь высоты, животных или публичных выступлений) и посттравматическое стрессовое расстройство. Долгое время эти тревожные расстройства считали разными синдромами, однако сегодня из-за многочисленных сходств ученые рассматривают их как кластер родственных патологий.

Около трети американцев хотя бы раз в жизни испытывают симптомы тревожного расстройства, что делает эти состояния самыми распространенными психическими недугами. Более того, тревожные расстройства поражают не только взрослых, но и детей.

Пожалуй, самая известная патология, связанная со страхом, – это посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Его вызывают пережитые или увиденные события, представляющие угрозу для жизни: например, физическое или психологическое насилие, война, теракт, внезапная смерть или стихийное бедствие. В общей сложности около 8 % американцев, то есть по меньшей мере 25 миллионов человек, сталкивается с ПТСР на определенном этапе жизни. Известно, что ПТСР страдают более 40 тысяч американских ветеранов войн, и еще тысячи случаев, по-видимому, остаются неучтенными (рис. 8.6).

Рис. 8.6.Морской пехотинец возвращается после двухдневной битвы у побережья Маршалловых островов в феврале 1944 года. С посттравматическим стрессовым расстройством солдаты сталкивались на протяжении всей истории человечества.

Травмирующий фактор воздействует на миндалевидное тело, которое генерирует наш ответ на страх, и дорсальную префронтальную кору, помогающую регулировать этот ответ, но особенно вредоносна травма для гиппокампа. Как мы знаем, гиппокамп играет ключевую роль в хранении воспоминаний о людях, местах и объектах, а также участвует в воспроизведении воспоминаний в ответ на внешние стимулы. С повреждением гиппокампа у страдающих ПТСР связаны основные симптомы: флешбэки, то есть спонтанные повторные переживания травмирующего события; избегание сенсорного опыта, ассоциирующегося с травмой; эмоциональное оцепенение, отстраненность от окружающих, раздражительность, беспокойство, агрессивность и вероятные проблемы со сном. Расстройство часто сопровождается депрессией, злоупотреблением психоактивными веществами и может приводить к самоубийству.

Как мы видели, развитие большинства психических расстройств предполагает взаимодействие генетической предрасположенности с провоцирующими факторами внешней среды. Посттравматическое стрессовое расстройство демонстрирует прекрасный пример этого взаимодействия. ПТСР развивается не у каждого, кто пережил травму. Если одно и то же травмирующее событие пережили 100 человек, расстройство разовьется примерно у 4 мужчин и 10 женщин. (Ученые пока не знают, почему мужчины, переживающие стресс, подвержены ПТСР гораздо меньше.) Исследования однояйцевых близнецов показывают, что если у одного близнеца в ответ на травму развивается ПТСР, то у второго после травмы оно тоже разовьется. Такие результаты говорят о том, что к расстройству предрасполагает один или несколько генов. А еще они могут объяснить, почему ПТСР так часто сопровождает другие психические расстройства: возможно, некоторые предрасполагающие гены у них общие.

Еще одна первичная причина ПТСР – детская травма. Если человек пережил травму в детстве, во взрослом возрасте у него с гораздо большей вероятностью может развиться ПТСР, поскольку травма действует на развивающийся мозг иначе, чем на уже сформированный. В частности, ранняя травма может приводить к эпигенетическим изменениям – молекулярным изменениям, которые происходят под действием среды и влияют на экспрессию гена, не затрагивая его нуклеотидной последовательности. Некоторые эпигенетические изменения происходят в детстве и остаются во взрослом возрасте. Известно, что одно из них затрагивает ген [82] Возможно, речь идет об аномалиях метилирования гена NR3C1 , кодирующего глюкокортикоидный рецептор. Усиленно изучают и профиль метилирования гена FKBP5 , который кодирует белок, тоже принимающий участие в регуляции работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Вообще, геновкандидатов, эпигенетические модификации которых могут иметь отношение к ПТСР, немало. , регулирующий нашу реакцию на стресс, и повышает риск развития ПТСР в ответ на травмирующее воздействие во взрослом возрасте.