Ник Лэйн - Кислород. Молекула, изменившая мир

Естественный отбор благоприятствует долгожительству еще и при условии, что родители обеспечивают выживание потомства. Если воспитание ребенка повышает его шансы на выживание, происходит отбор генов долгожительства. Это не подарок матери-природы, не проявление духа альтруизма, а действие механизма, противоположного механизму «катастрофического старения». В популяции особей с обычным распределением генов долгожительства родители, живущие дольше, обеспечивают большую поддержку своим детям, и эти дети с большей вероятностью доживут до взрослого возраста. Они, конечно же, унаследуют от родителей часть генов долгожительства, так что их собственные дети тоже получат от этого выгоду. Так происходит отбор долгоживущих особей (при условии, что фактор «случайной» смерти незначителен).

Том Кирквуд и Стивен Аустад утверждали, что климакс — одно из проявлений этого механизма. Для женщин старшего возраста равновесие между размножением и выживанием самопроизвольно смещается в сторону выживания. Пожилые женщины приносят больше пользы в биологическом плане за счет того, что выращивают, а не рожают детей. Беременность в пожилом возрасте сопряжена с высоким уровнем риска, тогда как долгая жизнь помогает вырастить детей или внуков — вот в чем смысл климакса. К мужчинам это не относится, они не рожают детей, не переживают климакс и в среднем умирают раньше. В эволюционном плане продолжительность жизни отцов не связана с количеством детей.

Во всех рассмотренных примерах преимущества длинной или короткой жизни определяются на индивидуальном уровне. Мы замкнули круг. Эта точка зрения полностью противоположна теории Вейсмана, о которой мы говорили в начале главы. Вейсман утверждал, что запрограммированное на индивидуальном уровне старение служит на благо вида в целом. На самом деле, даже «катастрофическое старение» гораздо лучше объясняется в терминах гипотезы одноразовой сомы и эгоистического индивидуального отбора: если жизнь коротка, организмы успевают передать больше собственных генов, если быстро размножаются. Затраты на размножение снижают вероятность выживания, поскольку подпитываются из того же источника. Поэтому продолжительность жизни и скорость размножения приходят к оптимальному равновесию. Если времени достаточно, отбор благоприятствует более долгоживущим организмам, особенно когда родители участвуют в воспитании потомства.

Во всех перечисленных случаях генетическое равновесие переустанавливается самопроизвольно за счет механизма отбора. Нет необходимости программировать старение, и нет никаких доказательств существования такой программы. Но даже безо всякой программы возрастные изменения, безусловно, записаны на генетическом уровне. К счастью, люди не следуют сценарию «катастрофического старения» после рождения детей, скорее, потихоньку «засыпают». Но если старение связано с генами, но не запрограммировано, каков же его механизм?

Забавно, что аргумент Вейсмана отражен в самой теории естественного отбора. Выживание сильнейшего подразумевает гибель слабейшего. При высоком уровне смертности селективное давление быстро ослабевает. Если средняя продолжительность жизни составляет 20 лет и за это время репродуктивный цикл уже совершен, селективное давление, направленное на увеличение продолжительности жизни, скорее всего, невелико. Этот тезис высказали Дж. Б. С. Холдейн и Питер Медавар в 1940-х и 1950-х гг., а позднее его развивал американский эволюционный биолог Джордж К. Уильямс в теории антагонистической плейотропии (греческое слово «плейотропия» означает «множество эффектов»; в данном случае некоторые эффекты противоположные — антагонистические).

Пожалуй, самый яркий пример слабого селективного давления был описан Холдейном в 1942 г. Речь идет о болезни Хантингтона. Признаками этого серьезного генетического нарушения является прогрессирующая хорея (потеря контроля двигательной активности, сопровождающаяся импульсивными движениями) и деменция. Болезнь обычно развивается в среднем возрасте и начинается с легких подергиваний и спотыканий и заканчивается потерей способности ходить, говорить и размышлять. В Средние века людей со странной походкой и «не в своем уме» считали одержимыми злыми духами и нередко сжигали на кострах (помните знаменитый процесс над салемскими ведьмами в 1693 г.?). Несмотря на тяжесть симптомов, болезнь Хантингтона относится к числу наиболее распространенных генетических заболеваний — в среднем один случай на 15 тыс. человек. В некоторых регионах, например в деревнях по берегам озера Маракайбо в Венесуэле, болезнь поражает до 40% населения. Считается, что все эти люди являются потомками Марии Консепсьон, которая жила в начале ХIХ в. и имела 20 детей. Говорят, сейчас у нее уже около 16 тыс. потомков.

Болезнь связана с повреждением одного доминантного гена (гена хантингтина). Ген называют доминантным, если для проявления признака (болезни) достаточно лишь одной такой копии гена. Большинство генетических заболеваний рецессивны, то есть проявляются только тогда, когда у человека есть две копии «плохого» гена. Как мы обсуждали в главе 11, в диплоидных организмах негативный эффект «плохого» гена, доставшегося от одного родителя, часто сглаживается активностью нормального гена от другого родителя. Количество таких рецессивных признаков в популяции поддерживается на определенном уровне ввиду некоторых преимуществ, которые предоставляют «плохие» гены. Например, аномальный ген гемоглобина, являющийся причиной серповидно-клеточной анемии, в какой-то степени предохраняет от малярии и достаточно часто встречается в популяциях людей, живущих в малярийных районах, таких как Западная Африка. Ежегодно от серповидно-клеточной анемии умирают сотни тысяч детей, но носители единственной копии «плохого» гена редко страдают от серьезных проявлений анемии и защищены от малярии и ее последствий. Таким образом, распространенность гена серповидно-клеточной анемии определяется равновесием между преимуществами и недостатками. Кстати, Дж. Б. С. Холдейн первым предположил наличие связи между серповидно-клеточной анемией и малярией.

Однако при болезни Хантингтона ситуация совсем иная: болен даже обладатель единственного поврежденного гена. Отличие от серповидно-клеточной анемии еще и в том, как указывал Холдейн, что болезнь развивается у людей в возрасте 35 — 40 лет. На протяжении большей части человеческой истории люди просто не доживали до такого возраста. Поэтому естественный отбор не устранил данную мутацию из человеческой популяции. Но что было бы, если бы какой-то вариант данного гена вызывал болезнь у десятилетних детей? Естественный отбор немедленно удалил бы эту мутацию, поскольку ее носители не могли бы воспроизводиться.