Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей

Важнейшую роль играют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль состояния канализации, обеззараживания нечистот, а также борьба с мухами.

Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi– и К-антигены.

Паратифы (Paratyphi) – острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологической характеристике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.

Исторические данные. Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель паратифа В открыли С. Achard и R. Bensaude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальнейшем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.

Этиология. Возбудители (паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В – S. shottmulleri, паратифа С – Salmonella paratyphi С – S. hirschfeldi ) относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, группам А, В, С1. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшного тифа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые различия. На обычных питательных средах возбудитель паратифа В дает массивный рост, паратифа А – скудный. На мясо-пептонном агаре оба возбудителя образуют небольшие, диаметром 2–4 мм, круглые, почти прозрачные колонии. Вокруг колоний возбудителей паратифа В после инкубации в термостате в течение 1 сут. и 1-2-суточного выдерживания при комнатной температуре образуется слизистый вал. Этот признак является дифференциально-диагностическим для данного серовара. Ферментативные свойства паратифозных сальмонелл весьма разнообразны. Возбудители паратифов А и В ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа, непостоянно расщепляют дульцит и инозит. Сальмонелла паратифа А ферментирует арабинозу, паратифа В – арабинозу и ксилозу. Возбудители паратифов редуцируют нитраты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют сероводород (за исключением паратифа А).

Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Паратифозные А– и В-бактерии содержат О (соматический), Н (жгутиковый) и К (поверхностный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обладает Vi-антигеном (см. табл. 8).

Устойчивость паратифозных сальмонелл существенно не отличается от таковой бактерий брюшного тифа.

Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах А и С является только человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделение возбудителя с калом и мочой в окружающую среду происходит в острый период болезни (2-3-я неделя). В периоде реконвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительства, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до нескольких лет.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбудителя паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В – пищевой. Факторы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изделия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей, скученности детей, нарушении санитарно-гигиенического режима.

Восприимчивость: болеют дети всех возрастных групп, чаще – первых 3 лет жизни.

Сезонность. Повышение заболеваемости паратифами А, В и С отмечается в летне-осенний период.

Иммунитет – видоспецифический и типоспецифический.

Показатели заболеваемости паратифом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 10.

Патогенез и патоморфология. Входными воротами является ЖКТ. Патогенез паратифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют состояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют три основные формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую и тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблюдается при пищевом пути заражения.

Желудок и особенно тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Изредка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гиперплазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.

Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие внутренних органов.

При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.

Клиническая картина. Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.

Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 7-10 сут. Начало заболевания чаще острое: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб.

Диаграмма 10.Показатели заболеваемости паратифом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер общей продолжительностью от 4 до 30 сут. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3-5-е сутки болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются размеры печени и селезенки. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживаются нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.