Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей

• недостаточен синтез иммуноглобулинов в кишечнике – продукция SIgA начинается с 3-месячного возраста и окончательно формируется лишь к 7–8 годам. Кроме того, защитная функция SIgA усиливается в присутствии лактоферрина, который у детей раннего возраста вырабатывается еще в низких концентрациях. Микрофлора кишечника детей первых месяцев жизни зависит от характера питания, отличается малым разнообразием и недостаточной способностью к саморегуляции. При грудном вскармливании характерен более высокий уровень бифидобактерий, при искусственном, как правило, высеваются аэробные и анаэробные условно-патогенные микробы. После введения прикорма состав флоры становится более разнообразным, меняется состав бифидо-флоры, увеличивается количество лактобактерий и строгих анаэробов. Окончательное формирование биоценоза кишечника происходит к 2-летнему возрасту.

Шигеллезы (Shigellosis) – инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Исторические данные.Термин «дизентерия» существует со времен Гиппократа (460–372 гг. до н. э.). До начала XIX в. он объединял заболевания, сопровождающиеся «кровавым» или «натужным» поносом.

В 1875 г. петербургский профессор Ф. А. Леш открыл амебу и доказал ее роль в этиологии колитов. В 1891 г. А. В. Григорьев выделил, изучил и подробно описал микроорганизмы, обнаруженные в испражнениях больных дизентерией. В 1898 г. японский исследователь К. Шига окончательно доказал этиологическую роль выделенного микроба, и в честь первооткрывателей данный возбудитель был назван бактерией Григорьева-Шиги. Позже зарубежные исследователи открыли и описали ряд сходных микроорганизмов данного рода: в 1906 г. – бактерии Флекснера, в 1915 г. – Зонне, в 1916 г. – Штутцера-Шмитца, в 1929 г. – Ньюкасла, в 1936 г. – Бойда, в 1943 г. – Ларджа-Сакса. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл.

Этиология.Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – палочки с закругленными концами, размерами 2–3 х 0,5–7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S-и R-колонии. Биохимическая активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.flexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно ферментировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую – Григорьева-Шиги.

В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной классификации (табл. 1) род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.

Таблица 1

Классификация бактерий рода Shigella

Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, а S. flexneri – и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фаготипа.

Шигеллы имеют О– и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.

В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токсином Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабатывать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенностью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5-14 сут., в канализационных водах – до 25–30 сут. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % раствор фенола убивают и× через 30 мин, кипячение – мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei , наименьшей – Григорьева-Шиги, промежуточное положение занимают S. flexneri.

Эпидемиология.Шигеллез – типичная антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигеллезом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 10 7-10 8микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева-Шиги составляет 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала, для шигеллеза Флекснера – 10 2, а для шигеллеза Зонне – 10 7-10 8.

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидемические вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболевших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбудителя одного серовара, фаговара и биовара.