Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей

Наряду с токсинемией в патогенезе дизентерии играет роль местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.

Взаимодействие со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной агрегации и адсорбции, а затем адгезии (прилипание микробов к гликокаликсу и рецепторам мембраны кишечных эпителиоцитов). Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с развитием воспаления. Проникновение шигелл в энтероциты, активное размножение в них, выделение ряда ферментов и биологически активных веществ обусловливают распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают воспалительный процесс.

Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции организма. В межклеточном пространстве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию макрофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоциты. В ранние сроки повышается содержание IgM, позднее – IgG и IgA. В собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки в 2–3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных киллеров и синтеза α– и у-интерферонов. Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит: снижается общее количество циркулирующих Т– и В-лимфоцитов, увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается количество Т-хелперов, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам шигелл и компонентам собственных тканей организма.

При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекватной терапии шигеллез в большинстве случаев заканчивается быстрым выздоровлением. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно затяжное течение, а иногда и переход в хроническую форму.

Патоморфология. При шигеллезах в слизистой оболочке полости рта, желудка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с небольшими периваскулярными инфильтратами. Однако наиболее выраженные изменения выявляются в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния, обнаруживается мутная слизь (катаральный колит). У некоторых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтовато-серые, пленчатые наложения фибрина (фибринозный колит). Язвенный колит чаще выявляется при тяжелых формах шигеллеза. Фибринознонекротические массы постепенно истончаются и исчезают. По мере их удаления начинают формироваться изъязвления, которые обычно имеют неправильную форму. Края язв набухшие или плотные, дно желтовато-красноватое. Изъязвления могут наблюдаться и без фибринозного воспаления. В этом случае язвы чаще имеют округлую форму. Ткань кишки вокруг них обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом отмечаются выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, в частности, отек подслизистой оболочки.

Регенерация эпителия при катаральном воспалении начинается на 2-3-и сутки болезни, однако полное анатомическое восстановление наступает не раньше 2–3 мес. При деструктивных изменениях репарация происходит медленно.

При хронической форме шигеллеза характерно вялое течение воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки. Для шигеллеза типичны дистрофические изменения в нервных сплетениях с частичной гибелью клеток (в ганглиях солнечного сплетения, шейных симпатических узлах и узловом ганглии блуждающего нерва). Отмечаются также дистрофические изменения нефротелия; полнокровие, отек и дистрофические процессы в печени; выраженные дистрофические изменения миокарда; очаговый отек промежуточной ткани; полнокровие, незначительные некротические очаги в корковом и мозговом слоях надпочечников; дегенеративно-деструктивные явления в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах.

Классификация шигеллезов.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

• стертая;

• бессимптомная;

• транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма:

• с преобладанием симптомов токсикоза;

• с преобладанием местных нарушений.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;

• выраженность синдрома лихорадки;

• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.):

• непрерывное;

• рецидивирующее;

• длительное бактериовыделение при нормальном стуле.

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

• с осложнениями;

• с обострениями и рецидивами;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичная форма бактериальной дизентерии.

Инкубационный период колеблется от нескольки× часов до 7 сут.

(чаще составляет 2–3 сут.). Его продолжительность зависит от инфицирующей дозы, вирулентности возбудителя, путей передачи и состояния макроорганизма.

Начальный период. Начало острое с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1–2 сут. Однако у отдельных больных отмечаются кратковременные продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита, разбитости.

Период разгара. В клинической картине шигеллеза ведущими являются синдром интоксикации, синдром лихорадки и колитический синдром (дистального колита). У заболевших наблюдаются повышение температуры тела в течение 2–3 сут., однократная или повторная рвота, головная боль. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, сначала носят постоянный характер, затем становятся схваткообразными, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем, на 2-3-и сутки болезни, количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде «ректального плевка». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению ложных позывов на дефекацию (тенезмы) или их эквивалентов у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефекации). Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. При осмотре: кожа бледная, сухая, язык утолщен, живот втянут, отмечаются болезненность, урчание и шум плеска по ходу толстой кишки, часто выявляется уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита.