Михаил Вейсман - Диабет: все о чем умолчали врачи

Довольно широкие, как для строгой науки, рамки, не так ли? Описанная выше классификация была принята ВОЗ не столь давно – всего в 1999 году, отсюда и некоторая расплывчатость в определении различных типов, количества их и страдающих ими больных.

Диабет как заболевание известен еще со времен Древней Греции. Тем не менее его взаимосвязь с нехваткой инсулина была открыта буквально «накануне»: Э. А. Шарпей-Шейфером, который в 1910 году указал на взаимосвязь диабета с гормоном поджелудочной железы. Инсулин как вещество и пригодный к введению препарат был впервые выделен в 1922 году Ф. Бантингом и Ч. Г. Бестом, а разделение диабета I и II типа вообще было доказано и предложено только в 1936 г. Г. П. Химсвортом… Так что все основные открытия по данной теме отстоят от наших времен не настолько далеко, чтобы считать их совершенно бесспорными и наделять чертами авторитарности, которую они пока не «заслужили» просто за давностью лет.

В любом случае два основных типа диабета однозначно существуют, они вполне реальны и от них можно даже умереть. А если не от них напрямую, то от их осложнений. В первую очередь под осложнениями следует понимать «сердечно-сосудистый» комплекс проблем. Постоянный избыток глюкозы в кровотоке провоцирует увеличение хрупкости и проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, в которых традиционно концентрация сахара выше.

Ну последняя закономерность, в конце концов, объясняется просто: глюкоза транспортируется glut-белком поближе к месту ее назначения – к клеткам тканей. И этот процесс никак не зависит от того, будет она ими употреблена или нет. Вот почему диабетики для анализа на сахар берут кровь из пальца – дело тут вовсе не в комфортности процедуры, а в тенденции сахара скапливаться именно в крови периферической.

Понятно, что дегенерация сосудов способна дать (и дает) целый «букет» специфичных для нее реакций. Во-первых, на поврежденных стенках холестериновые бляшки откладываются во много раз охотнее и чаще, чем на здоровых. Отсюда и высокие коэффициенты смертности среди диабетиков от инфаркта. И потом, данному заболеванию по определению свойственны «натянутые» отношения с различного рода жирами – в значении затрудненного их если не переваривания, то усвоения.

Но в вопросе данной взаимосвязи – между инфарктом и холестерином – следует соблюдать двойную, а то и тройную осторожность и не спешить начинать статины. Дело в том, что холестерин к инфаркту, есть основания полагать, вообще никакого касательства не имеет. Тому существует множество научных же доказательств. А статины и им подобные препараты демонстрируют множество несущих угрозу для жизни побочных эффектов, среди которых рак печени и кишечника, некроз и дегенерация мышечных тканей, цирроз. В настоящее время можно с 95 %-ной вероятностью утверждать, что представление о хоть каком-то вреде холестерина как вещества является одним из заблуждений науки, которое давно пора сделать частью ее истории.

Поэтому оптимально ограничить жирное и калорийное диабетикам отлично помогает их диета. И ни в коем случае не следует ожидать, что снижающие холестерин препараты смогут улучшить достигнутый с ее помощью результат. Едва ли такое возможно. Зато «заработать» при их участии себе еще и рак (при характерном для диабета масштабном нарушении функций печени и поджелудочной!) более чем реально. Подробнее об этом можно узнать из работ д-ра медицины Г. В. Манна (Coronary heart disease – Doing the wrong things//Nutrition today 1985; July/August: 12–14). Есть труды и посвежее – например, работа д-ра Д. М. Атренса «Сомнительная польза низкожировой диеты и снижения уровня холестерина» (журнал Social Science & Medicine 1994; 433–437). Но и мы вернемся к этой теме чуть позже, чтобы осветить в подробностях, поскольку будем обсуждать аспекты терапевтического лечения при диабете, часто включающего контроль уровня холестерина. Пока что следует лишь запомнить:

• во-первых, что диабетическая дегенерация сосудов к холестерину относится весьма косвенно: холестериновые бляшки в капиллярах образуются только в исключительных случаях, хотя наиболее страдают от высокой глюкозы как раз они;

• а во-вторых, что снижающие холестерин препараты часто ведут к смерти, а не к жизни, и это – доказанный факт.

Масштабные осложнения в работе сердечно-сосудистой системы чреваты кровоизлияниями и нарушениями кровоснабжения многих органов. Пусть речь, к счастью, идет о процессе менее грозном, чем гемофилия, но в многолетней прогрессии результаты его совсем не обнадеживают. Например, первыми от плохого кровоснабжения и разрушения сосудистой сетки страдают конечности и капилляры глазной сетчатки. Зрение у диабетиков падает угрожающе быстро – по мере развития ретинопатии. До известной степени этот процесс можно замедлить регулярным прижиганием разрушенных участков сосудистой сетки, но, разумеется, остановить его невозможно. Со стороны стоп и кистей появляются характерные онемение и потеря чувствительности, а малейшие нарушения кожных покровов превращаются в незаживающие язвы.

Почки страдают при диабете очень сильно, причем нагрузка на них возрастает сразу по нескольким параметрам, из которых «обязанность» постоянно выводить остатки медицинских препаратов – самая безобидная. К сожалению, нефропатия у диабетиков развивается лишь немногим медленнее первых двух осложнений. В то же время скорость наступления отказа почек наиболее тесно зависит от успехов пациента по части поддержания нормы сахара, так как именно его избыток они не созданы регулярно «стравливать» с мочой.

Даже в сравнительно хорошо разработанной части теории диабета как заболевания существуют свои «темные места». Как, например, в той части, которая касается многочисленных индивидуальных его модификаций. Не пришла наука и к единому мнению по поводу возникновения и самостоятельного исчезновения диабета у многих беременных. Объяснения ученых по всем этим вопросам не производят впечатления ни убедительных, ни бесспорных, ни уверенных. Налицо явные пробелы, требующие дополнительных исследований. В то же время требуют они их уже около полусотни лет – и до сих пор без малейшего продвижения в сторону ясности. Что дает в сумме очевидную чрезмерную «успокоенность» эндокринологов фактом открытия инсулиновой компенсации этой патологии, которая позволила в свое время понизить статус заболевания со смертельного до неизлечимого, но хорошо поддающегося контролю.

Зачем диабетику колоть инсулин, полагаем, вполне понятно: его собственное тело его либо не вырабатывает вовсе, либо вырабатывает «непригодным к употреблению». Что так, что этак, поступающая в организм глюкоза у них не усваивается клетками, вся оставаясь в крови. Когда ее уровень там достигает критических пределов, организм запускает программу очистки от нее. У пациента учащаются позывы к мочеиспусканию, тело стремительно теряет жидкость. Параллельно ткани начинают с удвоенной скоростью сжигать жиры, воспринимая всю эту ситуацию как обыкновенное голодание. Поскольку насыщению клеток глюкозой при диабете такие меры, разумеется, помочь не могут, приводят они лишь к рекордному повышению в крови еще и ацетонсодержащих продуктов. Это неизменные спутники процесса распада жиров и белков тканей. В почках быстро нарастают признаки отказа, а больной вскоре впадает в кому.