Сергей Жаворонок - Тропические и паразитарные болезни

Лихорадка цуцугамуши– острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, передаваемыми личинками краснотелковых клещей. Характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи.

Синонимы : японская речная лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф; англ, scrub typhus.

Впервые болезнь описана в Японии в 1810 г. Хасимото, который и использовал для ее названия народный термин «цуцугамуши», что означает «клещевая болезнь». Толчком к новому этапу изучения болезни была высокая заболеваемость в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы Второй мировой войны.

Этиология . Возбудитель болезни, ранее называемый Rickettsia tsutsugamushi (или Rickettsia oriental is), в 1995 г. выделен в отдельный род Orientia и называется Orientia tsutsugamushi. Это плеоморфный микроорганизм, размножается только в цитоплазме клеток хозяина. Как и большинство других риккетсий, нестоек в окружающей среде.

Различают три основных серологических типа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 г.), Karp (выделен в Новой Гвинее в 1949 г.), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни), некоторые другие штаммы. Риккетсии цуцугамуши образуют группу из вариантов неодинаковой антигенной структуры. Этим и объясняют различную тяжесть патологического процесса у людей: от инаппарантной инфекции до тяжелейших форм.

Эпидемиология . Лихорадка цуцугамуши – типичная природно-очаговая болезнь. Основным источником и резервуаром инфекции являются личинки краснотелковых клещей, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции считают прокормителей личинок клещей – мышевидных грызунов, сумчатых и насекомоядных, вовлекающихся в природном очаге в процесс циркуляции риккетсий. Заражение людей связано с пребыванием в соответствующих эндемических очагах, для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами.

На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелковых клещей (мелкие существа красного цвета), причем только один раз и только на одном хозяине. При нападении на человека или на животных они, не причиняя боли, присасываются к коже. Получив вместе с кровью от животного (резервуара) возбудителя болезни, личинка не может передавать его другому животному или человеку, а лишь трансфазно – нимфам, а от них – взрослым клещам, которые живут в почве и питаются соками растений. Последние трансовариально передают его новому поколению личинок. Следовательно, только в следующем году новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, будет способно передать возбудителя болезни людям или животным. Заболеваемость регистрируется в эндемичных очагах, в основном в период наибольшей численности клещей (июле – сентябре). Описаны случаи лабораторного заражения при попадании инфекции на слизистые оболочки глаз или аэрогенно.

Географическое распространение . Болезнь регистрируется в 16 префектурах Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, Северной Австралии, Приморском крае России, в южной части о. Сахалин (рис. 6).

Патогенез . В основе своей патогенез лихорадки цуцугамуши идентичен таковому при сыпном тифе как в качественном, так и в количественном отношении, но с тем размышлением, что характерным в данном случае является первичный аффект и регионарный лимфаденит.

Рис. 6. Географическое распространение лихорадки цуцугамуши (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Основные стадии патогенеза:

1) внедрение риккетсий в организм человека;

2) адаптация их к клеткам эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах с образованием первичного аффекта и регионарного лимфаденита;

3) проникновение риккетсий в циркуляторную систему с диффузным развитием в клетках эндотелия сосудов, образованием в них узелков (гранулем) и последующим выходом в кровь;

4) риккетсиемия с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита;

5) риккетсиозная интоксикация;

6) диффузный занос возбудителя болезни в паренхиматозные органы и ткани;

7) развитие в серозных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшной) различной степени воспалительных изменений с появлением свободного экссудата;

8) развитие реактивно-аллергических реакций;

9) иммунологическая перестройка организма;

10) реконвалесценция.

Причины смерти – тяжелая интоксикация, сосудистые осложнения, миокардит, энцефалит, вторичная пневмония.

В процессе болезни создается малостойкий и непродолжительный иммунитет, ввиду чего наблюдается повторная заболеваемость.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется от 5 до 21 дня, чаще 7-11 дней. Болезнь в этот период ничем не проявляется, но вскоре после укуса личинок клещей появляется первичный аффект и почти сразу после этого – регионарный лимфаденит.

Некоторые авторы считают возможным выделить, как и при эпидемическом сыпном тифе, три периода в течении болезни: начальный, или доэкзантемный (первые 3–4 дня); экзантемный, или разгар болезни (последующие 4–8 дней); период реконвалесценции.

В типичных случаях болезнь начинается, как правило, внезапно, с появлением чувства жара, выраженного озноба, встречающегося у 83 % больных, или познабливания, головной боли, боли в области глазниц, пояснице, конечностях, в том числе и суставах, общей слабости и разбитости, повышения температуры.

Продромальные явления – недомогание, головокружение, несильная головная боль – наблюдаются редко. В первые 2–3 дня головная боль, обычно диффузная, усиливается до значительной. Температура тела достигает 40^41 °C, постоянная или ремиттирующая. Нарастает слабость и разбитость, характерна значительная потливость. Рано появляется бессонница и раздражительность. Часто пациентов беспокоят сухой кашель и боли в горле.

Объективно выявляются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, возможны конъюнктивальная сыпь, гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Со 2-3-го дня может быть энантема. С первых дней отчетливо проявляются относительная брадикардия, часто с дикротией пульса, выраженная гипотония. С 3-4-го дня у многих больных отмечается увеличение печени и селезенки.

Появляющийся почти сразу же после укуса личинок первичный аффект безболезнен, потому выявляется лишь при обращении пациента за медицинской помощью. Он выглядит в виде воспалительно-инфильтрированного очага кожи размером 0,2–1,5 см в диаметре. Чаще первичный аффект выявляется у вновь прибывших в эндемический район лиц в 80-100 % случаев, у местного населения значительно реже. Место локализации разнообразное. Исчезает он через 3–4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре на месте некротического участка.