Сергей Жаворонок - Тропические и паразитарные болезни

Орнитоз (пситтакоз)– инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающаяся человеку от птиц. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, преимущественным поражением легких, центральной нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Этиология . Возбудитель – Chlamydia psittaci – обладает такими же свойствами, что и другие виды хламидий, является внутриклеточным паразитом. В цикле своего развития может существовать в различных формах: в виде элементарных телец (инфекционные формы), ретикулярных телец (вегетативные формы), переходных телец (промежуточные формы). Все формы имеют ограничивающие мембраны и отличаются по размеру и внутренней структуре. Элементарные тельца сферической формы содержат эксцентрично расположенное ядро с ДНК. В хламидиоплазме находятся рибосомы. Ретикулярные тельца овальной формы, в хламидиоплазме их определяют фибриллы ДНК и рибосомы. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые являются группоспецифическими антигенами, которые реагируют с антителами ко всем видам хламидий в ИФА, РТГА, иммунофлюоресценции, реакции агглютинации элементарных частиц, радиоизотопной преципитации, а также при постановке аллергической кожной пробы. В реакцию с гомологичными антителами или частично с антителами близкородственных антигенов вступают термолабильные видоспецифичные антигены. В реакциях микроиммунофлюоресценции, методом иммуноэлектрофореза может быть обнаружен видоспецифичный антиген. Штаммы, выделенные от птиц, патогенны для человека. Патогенность штаммов, выделенных от млекопитающих, для человека пока не доказана.

Выделение возбудителя проводят в специализированных лабораториях, используя заражение лабораторных животных (белых мышей), развивающихся куриных вибрионов или культур клеток. Возможно заражение для морских свинок, кроликов, хомяков и других лабораторных животных.

Хламидии инактивируются при нагревании выше 70 °C, кипячении (через 3–5 мин), под воздействием дезинфицирующих веществ (лизол, формалин, хлорамин, эфир). Во внешней среде сохраняются до 2–3 недель, в помете зараженных птиц – несколько месяцев.

Эпидемиология . Источником и резервуаром заражения являются домашние и дикие птицы (возбудитель орнитоза выделен более чем от 170 видов птиц). Для человека наибольшую опасность представляют домашние птицы (особенно утки и индюшки, реже куры), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы), а также в большой мере городские голуби, зараженность которых достигает 30–80 %. Птицы болеют орнитозом обычно в виде острой кишечной инфекции.

Основной механизм передачи – аэрозольный; возможны и другие пути инфицирования – пылевой и пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.

Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета – начале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик и др.). Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2–5% от общего числа заболевших. При бытовом инфицировании чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через 1–2 недели) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Когда птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких месяцев), заражение от них не наступает, если не будет занесена инфекция с вновь приобретенными птицами или кормом.

Чаще заболевают лица работоспособного возраста, что связано с их профессиональной деятельностью. Дети болеют значительно реже. Человек не заражается орнитозом от другого человека (описаны лишь единичные случаи внутрибольничного орнитоза). Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано с миграцией птиц. Часто он не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10–20 % острых пневмоний имеют орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4 % больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге – у 19,6 % (Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев, 2000).

Патогенез . Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Проникновение возбудителя происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие испражнения птиц, выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Чем мельче частицы пыли, тем глубже они проникают в респираторный тракт. Частицы диаметром 5 мкм и меньше свободно достигают альвеол, более крупные оседают в мелких бронхах и бронхиолах, крупные частицы оседают в бронхах.

Изменения в области входных ворот при орнитозе отсутствуют. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза), где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24–48 ч, затем клетка-хозяин разрушается и инфицируются новые эпителиальные клетки. Продолжительность инкубационного периода связана с количеством осевших хламидий. Первоначальное накопление возбудителя происходит в органах дыхания; гематогенно хламидии поражают ряд органов и систем с формированием там вторичных очагов. В первую очередь поражаются печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. Выраженные симптомы интоксикации без каких-либо органных поражений указывают на важность гематогенного распространения хламидий для начального периода болезни. Интоксикация обусловлена вырабатываемым токсином и самим возбудителем. В крови поддерживается из вторичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких: мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но оно протекает без пневмонии.

При алиментарном заражении внедрение хламидий осуществляется в области тонкого кишечника. В эпителии кишки не происходит репродукция хламидий, и патоморфологических изменений кишечника не регистрируется. Возбудитель проникает в кровь, поражает ряд органов и систем, обусловливая развитие атипичных форм орнитоза.