Сергей Жаворонок - Тропические и паразитарные болезни

Возникающий вскоре после образования первичного аффекта или даже одновременно с ним регионарный лимфаденит обнаруживается по припуханню и некоторой чувствительности пораженного участка. Пораженные лимфоузлы не нагнаиваются, не спаиваются между собой и с окружающей кожей, цвет которой остается нормальным. Характерна генерализованная лимфаденопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий. Обратное развитие происходит через 4–5 недель от начала болезни.

Сыпь появляется почти у всех больных на 4-7-й день болезни, почти всегда обильна и полиморфна: сначала пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Распространяется на все участки тела. Исчезает через 2–3 дня при преобладании розеол и через 5–6 дней при преобладании папул. После исчезновения элементов сыпи кратковременно может наблюдаться пигментация.

Сердечно-сосудистая система реагирует относительной брадикардией, обычно с дикротией пульса, гипотонией, приглушением тонов сердца и с расширением в тяжелых случаях его границ. Электрокардиографически выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т. В тяжелых случаях смена брадикардии тахикардией, экстрасистолией и ритмом галопа рассматривается как тяжелый в прогностическом отношении признак и является следствием выраженного интерстициального миокардита. Характерным для данного риккетсиоза считается снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст.

Со стороны органов дыхания у многих пациентов уже в ранние сроки болезни появляется сухой, нередко изнурительный кашель, как следствие диффузного трахеобронхита или специфической интерстициальной пневмонии. В случае присоединения вторичной микрофлоры на фоне измененной легочной ткани развиваются очаговые, сегментарные и лобарные пневмонии.

Нетипична и симптоматика изменений органов ЖКТ: отмечаются снижение аппетита, жажда, могут быть рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, как следствие увеличения мезентериальных узлов. У некоторых пациентов возможны запоры. Язык почти всегда обложен белым и серогрязным налетом. У небольшой части пациентов увеличена печень, у 30–50 % увеличивается селезенка. Поражение почек клинически не манифестируется, хотя на секции и находят диффузный интерстициальный нефрит.

Поражения ЦНС очень напоминают поражения при эпидемическом сыпном тифе. Пациентов сильно беспокоит головная боль и бессонница; они эйфоричны, легко возбудимы, раздражительны. В пределах 5-8-го дня болезни могут появиться заторможенность и ступорозное состояние с признаками делирия, общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей, тифозный статус. В крови чаще присутствует лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Реконвалесценция при лихорадке цуцугамуши наступает не так быстро, как при других риккетсиозах. Через 2–5 недель температура тела начинает нормализовываться, лишь иногда могут быть повторные волны субфебрилитета, вероятно, вследствие аллергизации организма, но не более 3–5 дней. Может затягиваться астенизация организма, выздоровление полное. В доантибиотический период для восстановления нормальной деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем общий срок госпитализации достигал 8–9 недель.

Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. В последнее время нередко сообщается о стертых формах и инаппарантной инфекции.

Осложнения : наряду со специфическим поражением легких в виде риккетсиозной бронхопневмонии или интерстициальной пневмонии, которые развиваются в первые 5–8 дней болезни, может присоединяться вторичная микрофлора с развитием бактериальной пневмонии, абсцессов легких. Возможны паротит, тромбофлебиты, пролежни, геморрагические осложнения.

Диагностика проводится с учетом эндемического очага болезни (восточные районы Азиатского материка, в том числе южные районы Приморского края и Южного Сахалина), эпидемиологических особенностей (укусы краснотелковых клещей) и клинической картины. Подтверждается диагноз с помощью ИФА, необходимо нарастание титров в динамике. ВОЗ рекомендует для диагностики непрямой метод иммунофлюоресценции (1986). В затруднительных случаях осуществляется выделение риккетсий из крови пациентов с заражением белых мышей. Может использоваться метод ПЦР. с выделением ДНК возбудителя из крови, биоптатов кожи и лимфатических узлов.

Дифференцируют болезнь с эпидемическим и крысиным сыпным тифом, острыми инфекционными эритемами, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадкой денге. Клиника лихорадки цуцугамуши весьма схожа с эпидемическим сыпным тифом, но отличается наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита, генерализованной лимфа-денопатии, распространенной и обильной розеолезнопапу-лезной сыпи, брадикардии, гипотонии, лейкопении (или нормоцитоза) с относительным лимфоцитозом.

Лечение пациентов с лихорадкой цуцугамуши проводят, прежде всего, с использованием антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина, эффект от которых выявляется через 36 ч. Доксициклин назначают по 0,1 г 2 раза в сутки, лееомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки; курс лечения -5-7 дней. Альтернативными препаратами считаются рифампицин и азитромицин. При более коротких курсах антибиотикотерапии в половине случаев возникают кратковременные рецидивы болезни. С учетом возможности тромбоэмболических осложнений назначают гепарин. При наслоении вторичной бактериальной флоры необходима соответствующая антибиотикотерапия.

Прогноз . Раньше летальность была значительной, в различных очагах достигала 20–50 % и более, с началом применения антибиотиков почти не наблюдается.

Профилактика , по существу, такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Дополнительно проводятся мероприятия по ликвидации выплода краснотелковых клещей, что достигается уничтожением диких зарослей, осушением и перепахиванием почвы. В эндемичных очагах используется химиопрофилактика доксициклином 1 раз в неделю по 200 мг внутрь.

Долгое время едва различимые в световой микроскоп Chlamydia trachomatis не привлекали пристального внимания медицины. Хламидии нельзя было причислить ни к вирусам, ни к бактериям. Потому что устроены и функционируют они значительно сложнее первых, но куда проще вторых.

Хламидии способны вызывать у человека спектр органных поражений, во много раз перекрывающий таковой, например, у грамотрицательных пиогенных кокков. Действительно, редкий микроорганизм может повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую дыхательных путей, интиму сосудов и сердце, синовиальную выстилку суставов, зубы, органы зрения и слуха.