Сергей Павлович - Медицинская паразитология с энтомологией

Благодаря образованию псевдоподий энтамебы обладают медленным поступательным движением, но наиболее характерно оно для больших вегетативных форм.

Клиника и эпидемиология.Амебиаз – острая или хроническая кишечная инвазия, клинически трудно дифференцируемая от бактериальной дизентерии: температура, как правило, субфебрильная или даже нормальная; интоксикация – незначительная.

Острая форма амебиаза начинается с недомогания, болей в животе и поноса с выделением жидких фекалий, имеющих вид малинового желе. Проникая в подслизистую оболочку, амебы могут вызывать кратерообразные язвы.

Особую опасность представляют осложнения амебиаза перфоративным перитонитом, абсцессами печени, легких и головного мозга. Описаны амебные поражения промежности, ягодиц, влагалища и шейки матки.

Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, встречается на Кавказе и в Средней Азии.

Источником амебиаза в преобладающем большинстве случаев являются амебоносители, выделяющие с фекалиями цисты. Попадая во внешнюю среду, цисты сохраняются в почве около 30 сут, легко переносят низкие температуры, устойчивы к действию хлора и дезинфицирующих веществ, кислому содержимому желудка. Вследствие этого заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем при употреблении воды, овощей и других пищевых продуктов, зараженных спорами цистоносителей. Большую роль в распространении амебиаза играют мухи.

Лабораторная диагностика.В диагностике амебиаза решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативных форм Е. histolytica и ее цист. При этом на высоте заболевания обнаруживаются энтамебы-эритрофаги, а в период выздоровления – предцистные формы и, главное, 4-ядерные цисты.

При микроскопическом исследовании нативных препаратов из фекалий с использованием нагревательного столика у амеб удается обнаружить псевдоподии и поступательное движение, а при добавлении концентрированного раствора Люголя – зерна гликогена в цистах.

В гистологических срезах пораженных тканей и мазках из фекалий, обработанных железным гематоксилином или гематоксилин-эозином, цитоплазма вегетативных энтамеб окрашивается в серый цвет, а оболочка, ядра, кариосомы и эритроциты – в черный.

В заключение следует отметить, что в кишечнике человека обитает неболезнетворная Е. coli , которая намного крупнее дизентерийной, в ее цитоплазме содержатся бактерии, лейкоциты, но отсутствуют эритроциты; псевдоподии наблюдаются редко, а размер ее цист намного больше, чем у дизентерийной, и содержат они не 4, а 8 ядер (рис. 11, б). При внекишечных формах амебиаза прибегают к определению специфических антител в РИГА, РИФ, ИФА.

Культивирование.Выращивают Е. histolytica на синтетической среде Павловой, содержащей в 500 мл дистиллированной воды 4,25 г NaCl, 0,3 г Na 2HPO 4, 0,5 г КН 2PO 4, 26 мл лошадиной сыворотки и 10 мг крахмала (навеска на кончике скальпеля). Пышный рост энтамеб получают на ней спустя 2–3 сут выращивания.

Патогенность.Вирулентность амеб варьирует. В некоторых случаях можно воспроизвести экспериментальный амебиаз. Наиболее чувствительны к дизентерийным амебам котята и белые крысы. Заражая их через прямую кишку, получают характерные изъязвления слизистой оболочки и даже абсцессы печени.

Лечение.В лечении амебиаза широко используют системные тканевые амебоциды – метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол, а при возникновении абсцессов печени – дегидроэметин или хлорохин. Все они нарушают синтез нуклеиновых кислот энтамебы. В частности, метронидазол, отличающийся универсальной амебоидной активностью в отношении любой формы Е. histolytica , подавляет синтез ее НК в результате прямого взаимодействия с нуклеотидами и множественного нарушения структуры ДНК под действием накапливающихся нитрозогидроксиламиногрупп (образуются вследствие восстановления нитрогруппы препарата).

После завершения курса лечения амебиаза отмеченными препаратами применяют просветные амебоциды, в частности этофамид для элиминации оставшихся в кишечнике амеб.

Граф 2

Таксономия. Лейшмании относятся к одноименному роду Leischmania , подтипу Mastigophora , классу Zoomastigophora , отряду Kinetoplastida. Различают четыре группы лейшманий. 1. ГруппаГ. donovani , выделенная У. Лейшманом и Ш. Донованом в 1900–1903 гг. в Индии от больных кала-азар (черной болезнью), или, как теперь ее называют, висцеральным лейшманиозом. 2. Группах, tropica , открытая в 1898 г. П.Ф. Боровским при кожном лейшманиозе в Средней Азии, где ее, по привязанности к территории, характеру поражения кожи и длительности течения, городские жители называли ашхабадкой, сухой язвой, годовиком , а сельские – пендинкой, мокнущей язвой, полугодовиком (сейчас лейшманиоз Средней Азии называют лейшманиозом Старого Света, ашхабадку – антропонозным, а пендинку – зоонозным лейшманиозом). 3. Группах, mexicana , вызывающая кожный лейшманиоз Нового Света. 4. Группа X. brasiliensis , являющаяся возбудителями кожно-слизистого лейшманиоза Нового Света, который в Центральной и Южной Америке, где он встречается, называют эспундией. В составе каждой группы лейшманий выделяют по 3–4 подвида: в группе X. donovani – подвиды donovani, infantum, archibaldi ; в группе X. tropica – tropica ( minor ), вызывающая антропонозный кожный лейшманиоз, major – зоонозный и др.; в группе L. mexicana – mexicanica, amazo-nensis, venezuelensis и др.; в группе L. brasiliensis – brasiliensis, panamensis и др.

Рис. 12. Амастиготы (а) и промастиготы (б) лейшманий: 1 – ядро; 2 – кинетопласт; 3 – ризопласт; 4 – базальное тело жгута; 5 – жгутиковый карман; 6 – жгут

Морфология. Лейшмании морфологически тождественны. В их жизненном цикле различают две последовательно сменяющиеся стадии развития: безжгутиковую (лейшманиальную) стадию амастигот, паразитирующих внутриклеточно в коже, слизистых оболочках, селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге человека и других позвоночных хозяев; и жгутиковую (лептомонадную) стадию промастигот, размножающихся в просвете кишечника москита и скапливающихся в его глотке спустя 9-10 дней (рис. 12).

Амастиготы имеют овоидную или округлую форму диаметром 2–5,5 мкм, а промастиготы – веретенообразную, длиной 12–20 мкм и шириной 1,5–3,5 мкм. Те и другие формы лейшманий в цитоплазме содержат ядро с 1–2 ядрышками, палочковидный кинетопласт и примыкающее к нему базальное тело жгутика; у амастиготы – ризопласт (внутриклеточная часть жгутика), у промастиготы – жгут длиной 16–20 мкм, выходящий из тела через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны. Тело лейшманий покрыто трехслойной мембраной, под которой расположен слой из 100–200 микротрубочек.