Юрий Лобзин - Вирусные болезни человека

У больных может развиться кожевниковская эпилепсия, возможны приступы джексоновской эпилепсии.

После стихания острых явлений двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2 – 3 мес.

Менингоэнцефалополиомиелитическая (полиомиелитическая) форма наблюдается примерно у 1/ 3больных. Для нее характерны общетоксический и менингеальный синдромы, очаговый или диффузный энцефалит, на фоне которых появляются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Возможно развитие чисто полиомиелитического варианта, при котором развиваются вялые парезы шейно-плечевой или шейно-грудной локализации. Весьма характерен для таких больных симптом «свисающей на грудь головы» (голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает), описанный А. Г. Пановым. Полиомиелитические проявления могут сочетаться с пирамидными, в этих случаях появляются вялые парезы рук и спастические – ног.

Двигательные нарушения у больных нарастают в течение 7 – 12 дней, к концу 2 – 3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита встречается сравнительно редко (2 – 4 % случаев). У больных наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами появляются признаки поражения корешков и периферических нервов, что проявляется парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов; отмечаются положительные симптомы «натяжения» (симптомы Ласега и Вассермана), расстройства чувствительности в дистальных сегментах конечностей по полиневральному типу (по типу «перчаток» и «носков»). Вялые параличи обычно начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Процесс может начинаться с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы.

Прогредиентная форма. На территории СНГ прогредиентные формы клещевого энцефалита возникают в различных природных очагах с частотой от 1 до 8 %. В этих случаях вирус клещевого энцефалита сохраняется в ЦНС в активной форме, инфекционный процесс не завершается, он переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции, которая может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов. Этому способствуют физические и психические травмы, курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др. Ранним признаком болезни является головная боль, нарастающая по интенсивности по мере прогрессирования болезни. Длительность прогредиентного течения составляет от 1 года до 20 лет и более. В 17 % случаев прогредиентные формы заканчиваются летальным исходом в сроки от 9 до 20 лет (Уманский К. Г., 1977).

Вариантом прогредиентного течения клещевого энцефалита является кожевниковская эпилепсия, которую в 1895 г., т. е. за 40 лет до первых работ по клещевому энцефалиту, описал русский ученый и клиницист А. Я. Кожевников (1836 – 1902), внесший весомый вклад в учение о боковом амиотрофическом склерозе.

М. П. Чумакову и соавт. (1944) принадлежит приоритет идеи возможности длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в ЦНС у больных с синдромом кожевниковской эпилепсии. Позднее в экспериментах на лабораторных животных были подтверждены данные о длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в тканях ЦНС теплокровных животных. Специфичность характерных патоморфологических поражений ткани головного мозга была подтверждена методом флюоресцирующих антител и выделением вируса из очагов поражения [Фролова Т. В. [и др.], 1987]. В. М. Жданов (1975) полагал, что бессимптомная персистенция вируса, при которой не происходит вирусологически доказанной репродукции возбудителя, может быть связана или с интеграцией вирусной РНК с геномом клетки, или с существованием вируса в дефектной форме.

Б. А. Ерман и соавт. (1996) выявили, что в лимфоцитах, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, наблюдаются деструктивные изменения, не связанные с репродукцией вируса, а исходящие от инфицированных ретикулярных и макрофагальных клеток.

Исследованиями А. В. Дубова и соавт. (1965 – 1980) была выявлена неоднородность популяции циркулирующих в природных очагах вирусов клещевого энцефалита. Изоляты в природных очагах обладали различной нейротропной, висцеротропной, антигенной и иммуногенной активностью. В природных условиях в связи с меняющимися компонентами биологической среды происходит отбор субпопуляций вируса, адаптированных к различным тканевым структурам многочисленных прокормителей – иксодовых клещей. Поэтому формируются популяции вирусов с различными генетическими свойствами. Так, из природного очага выделен штамм «Исетск-26 СобФЭК50», который утратил висцеротропную и антигенную активность. При дальнейшей селекции штамма «Исетск-26 СобФЭК50» получен вариант вируса «Исетск-26 СобФЭК71», который снизил логарифм иммуногенной активности до 1,3, а в сыворотках крови иммунизированных животных антиген-агглютинирующие антитела к вирусу клещевого энцефалита не определялись.

Выделенный в природных очагах высоковирулентный штамм «Абсеттаров» вируса клещевого энцефалита обладает высокой нейротропной и висцеротропной активностью. У естественно ослабленного штамма «Еланцев» (клон 15 – 20/3) вируса клещевого энцефалита в зависимости от методов селекции и адаптации к различным тканям организма выделены популяции, обладающие различными биологическими свойствами.

Е. К. Пресман и соавт. (1997) установили, что вирулентные и персистирующие штаммы вирусов клещевого энцефалита обладают различной антигенной структурой. Так, используя электрофорез и детекцию выделенных антигенов в реакции ИФА с помощью моноклональных антител, авторы установили, что персистирующие вирусы имеют широкий спектр вариабельности молекулярной массы структурных и неструктурных вирусных белков.

В природном очаге клещевого энцефалита выделен персистирующий штамм (штамм «Заусаев») вируса с измененной антигенной структурой. Молекулярная масса гликопротеида Е этого вируса приближается к молекулярной массе прионов, а прионы, как известно, способны к копированию белковой конформации. Таким образом, можно полагать, что на формирование прогредиентных форм клещевого энцефалита влияют несколько факторов и прежде всего:

– особенности репродукции вируса;

– формирование дефектных вирусных частиц;

– интеграция генома вируса с геномом клетки (при наличии в клетке ОТ) с последующей репродукцией вирусного белка;

– матричные процессы в клетке по копированию конформации вирусного белка;